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Disfunción celular
Lisis celular
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los
órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros
productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada
de la sangre.
Déficit O2
Lactato
Acidosis Metabólica
Cuando esta situación se prolonga:
Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP
Lisis celular
Importante DO2
GASTO CARDIACO
(GC)
PRESION
SANGUÍNEA RESISTENCIAS
VASCULARES
SISTEMICAS (RVS)
GCFC x Vol. Eyección VI
RVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye la
presión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento del
otro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro de
valores normales. Pero un descenso severo de alguno de los dos,
causa HIPOTENSION importante.
RVS Anafilaxia
Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
Hemorragias
Vol.
intravascular
Pérdida de otros
fluidos
DESCENSO Reacción
DE LA
PRECARGA anafiláctica
Lesión
Pérdida del tono medular
vasomotor venoso
(venodilatación) sepsis
Fármacos
(sedantes,
opiáceos)
Neumotórax a tensión
Taponamiento Cardiaco
DIFICULTAD
PARA EL Pericarditis
LLENADO constrictiva
CARDIACO
Alteración de la distensibilidad miocárdica
y cambio de la geometría ventricular
Pérdida de la sincronía AV
Taquiarrítmias
Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142
Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
Estenosis aórtica
severa
AUMENTO DE
LA POSTCARGA
TEP
IAM
Contractilidad Miocarditis
Miocardiopatías
DISFUNCION Tóxicos
CARDIACA CIV
Flujo
regurgitante Ins. Valvular
aguda
Bradicardia
extrema
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
Sepsis
Anafilaxia
RVS
Lesión Medular
Fármacos
Vasodilatadores
Las células reciben una cantidad adecuada de
oxígeno y nutrientes cuando la presión arterial
media (PAM) se mantiene en 80mmhg,
aproximadamente.
Estimulación de
secreción de
Catecolaminas,
Aldosterona y ADH
AUMENTO DE FC Y
VASOCONTRICCION
PERIFERICA
I. FASE DE SHOCK COMPENSADO
II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
Mecanismos compensadores que preservan la
función de órganos vitales y por lo tanto al
corregirse la causa desecadenadamente se
produce una recuperación total.
Escasa morbimortalidad
PAM
GC
GASTO MECANISMOS VENOCONSTRICCION
CARDIACO COMPENSATORIOS SNS
Retorno venoso y
VASOCONSTRICCION ARTERIAL llenado ventricular
en órganos no vitales (piel, tej. Muscular,
vísceras)
Entrada de líquido
interticial en espacio MANIFESTACIONES:
intravascular Sequedad de piel
y mucosas
fascie hipocrática
GASTO MECANISMOS
CARDIACO
Angiotensinogeno
COMPENSATORIOS RIÑON
RENINA
Angiotensina I
Enzima convertidora de Angiotensina
Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberación adrenal de Catecolaminas.
Contractilidad miocárdica.
Liberación de Aldosterona por corteza
suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
PRESION MECANISMOS VASOPRESINA
SANGUINEA COMPENSATORIOS
Se une a receptores V1
RVS en territorio
esplácnico y otros
lechos vasculares
Shock. Galeno 21.
http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20
PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
La presión sanguínea puede estar normal, pero la
presencia de Acidosis Metabólica (debido al
metabolismo anaerobio de zonas
hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos
alertará sobre el shock.
Buen pronóstico.
Mecanismos de compensación no son suficientes.
Hipotensión importante
Vasoconstricción deterioro del flujo
sanguíneo renal disminución de
filtración glomerular.
Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorción tubular de H2O
y Na producción de pequeña
cantidad de orina concentrada que es
pobre en Na (insuficiencia prerrenal).
Hipovolemia:
Disminución del GC.
Disminución de la precarga.
Aumento de RVS.
Consecuencia de importantes pérdidas
de líquido de origen gastrointestinal
(vómitos, diarrea), diuresis excesiva
(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación
y sudoración excesiva), falta de aporte
hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación del
“tercer espacio” (peritonitis, ascitis,
edema traumatico).
Shock hipovolemico No hemorragico:
Disminución de GC.
Aumento de RVS.
Presiones de llenado bajas.
Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas
mas frecuentes son:
Mortalidad >80%
Mecanismos del Shock en un IAM:
Bajo GC.
Aumento de PVC.
Aumento de POAP.
Aumento de RVS.
Son diferentes formas de Shock caracterizadas por
una deficiente distribución del flujo sanguíneo.
Hacen parte de este:
Shock séptico.
Shock anafiláctico.
Shock neurogénico.
Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.
Zonas Vasodilatación
hipoperfundidas Microembolización
Lesión endotelial
Hipoxia celular
Acidosis Láctica
Lesión Permeabilidad Salida proteínas al
capilar espacio intersticial
endotelial
Edema
Formación de
depósitos de fibrina y Limita difusión de
microtrombos O2
Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza González
Rodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008
Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico.
Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock
Consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno.
Histamina, Prostaglandinas,
factor activador plaquetario,
entre otros.
Liberación de Alteración de Vasodilatación
mediadores permeabilidad capilar generalizada
y pulmonar
Presión arterial
Contracción de
musculatura lisa de Vasoconstricción
bronquios y pared coronaria
intestinal
Isquemia
Broncoespasmo, diarrea, miocárdica
náuseas, vómitos y dolor
abdominal
Hipotensión debido a:
Perfil hemodinámico:
Disminución de GC
Diminución de precarga
Disminución de RVS
Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que
impide la correcta salida de sangre del corazón. Las
causas mas frecuentes son:
Taponamiento cardíaco.
Tromboembolismo pulmonar
Neumotórax a tensión.
Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
Cuidadosa anamnesis y valoración
clínica inicial.
La respuesta a cada medida
terapéutica debe ser monitorizada.
Pueden coincidir distintas causas de
shock en un mismo paciente.
Ningún signo o síntoma es
absolutamente especifico de shock.
El Dx de Shock se basa en la
presencia de signos y síntomas de
Hipoperfusión tisular.
Shock con GC elevado (hiperdinámico):
Pulso amplio
Disminución de presión diastólica Buscar foco
Extremidades hipertérmicas infeccioso
Relleno capilar rápido
Hipertermia (a veces ausente)
Fiebre, Leucocitosis o leucopenia,
factores de riesgo (inmunodepresión),
cirugía reciente Apoyan el Dx
Shock con GC disminuido (hipodinámico):
Se calcula:
Valores normales4-12 mm Hg
Se dividen en 2:
Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco.
Actuación predominantemente sobre las
resistencias vasculares.
Perfusión continua.
NORADRENALINA:
Generalmente se emplea con el efecto alfa 1
produciendo vasoconstricción para elevar la PA
en shock con vasoplejía.
FARMACOS CARDIOVASCULARES:
DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina.
<4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos,
favorece la perfusión renal, esplácnica,
coronaria y cerebral.
4-10mcg/kg/min predominio beta.
>10mcg/kg/min predominio alfa.
DOBUTAMINA:
Actúa sobre los receptores beta 1 y 2
aumentando la contractilidad miocárdica y
por su efecto beta 2 disminuye la RVS
ligeramente.