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Cetoacidosis Diabética

María Fernanda Ruiz

Tutor: Dr. Marcio Arostegui.


Servicio: Medicina Interna
Introducción
• La cetoacidosis diabética (CAD), una de las complicaciones metabólicas
agudas más serias de la diabetes mellitus (DM), se caracteriza por
hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis, producidos
por la deficiencia de insulina y degradación de ácidos grasos

• Se manifiesta sobre todo en pacientes con DM tipo 1, pero aquellos con


DM tipo 2 también son susceptibles de desarrollarla. La CAD puede ser la
forma clínica inicial de presentación tanto de la DM 1 como de la DM 2.
Epidemiologia
• La CAD es una complicación frecuente, grave y prevenible de la diabetes
tipo 1, con una mortalidad del 5,3%. Puede también ocurrir en pacientes
con otros tipos de diabetes.
• Puede ser la primera presentación de la diabetes. (aproximadamente el 6%
de los casos).
• Las tasas de mortalidad asociadas con la cetoacidosis diabética oscilan
entre 1 y 10%. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor
pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la
hipopotasemia y las infecciones. El 57% de los niños con edema cerebral se
recupera completamente, el 21% sobrevive con secuelas neurológicas y el
21% muere.
Fisiopatología
La CAD es el resultado de un déficit de
insulina combinado
con un exceso de hormonas contra
insulares (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).

Esto incrementa la gluconeogé-


nesis, la glucogenolisis y la formación
de cuerpos cetónicos en el hígado,
además de aumentar el suministro al
hígado de sustratos procedentes de la
grasa y el músculo (ácidos grasos libres,
aminoácidos).
Fisiopatología
• Cuando la glucemia supera el límite renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se
acompañará de glucosuria y de diuresis osmótica, con poliuria, pérdida de electrolitos,
fundamentalmente sodio y potasio, así como magnesio, cloro y fosfatos.
• La cetosis es el resultado de un notable incremento de los ácidos grasos libres procedentes de los
adipocitos con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos
cetónicos.
• En condiciones normales, los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina por el
páncreas; la insulina suprime a su vez la cetogénesis.
• En un pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados
por el bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.
Factores precipitantes
Cuadro clínico
• EL cuadro de abdomen agudo; se
manifiesta en 50 a 75% de los pacientes con
CAD y desaparece cuando las alteraciones
metabólicas se corrigen.
• Hay que mantener presente que una
patología abdominal puede ser la causa de
la CAD, por lo que si, tras rehidratar al
paciente y corregir la CAD, no mejora el
dolor es preciso descartar un proceso
abdominal como causa del dolor .

• Los mecanismos por los que


aparece dolor abdominal en la CAD no son
bien conocidos, pero pueden estar
implicados el retraso del vaciamiento
gástrico, el íleo, esofagitis con ulceración,
pancreatitis subaguda,
expansión de la cápsula hepática o
isquemia intestina
Criterios diagnósticos
Diagnósticos Diferenciales
• Es necesario establecer si se trata de CAD, estado hiperosmolar
hiperglucémico o una superposición de los dos desórdenes
hiperglucémicos (trastorno mixto, hasta en 30% de los casos).
• Las cetoacidosis secundarias a alcohol o ayuno se distinguen por valores
bajos o poco elevados de glucemia; aunque la cetoacidosis alcohólica
puede causar acidosis profunda, la cetoacidosis por ayuno suele disminuir
el bicarbonato en menor grado.
• Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras formas de acidosis
con anion gap amplia, como acidosis láctica, fármacos e intoxicaciones o
insuficiencia renal (particularmente difícil con esta última).
Tratamiento

Corrección
hidratación Insulina de trastornos
electrolíticos
Hidratación
• La hidratación es el punto más importante
en el tratamiento de la CAD; restaura el
volumen intravascular y mejora la perfusión
tisular.
• De acuerdo con la ADA los pacientes se
hidrata de manera inicial con solución salina
a 0.9%, a una velocidad de 15 a 20 ml/kg/h
o 1 a 1.5 L durante la primera hora.
• El déficit hídrico estimado debe corregirse
en las primeras 24 h; los líquidos, por sí
mismos, disminuyen los niveles de
hormonas contrarreguladoras y glucosa.
La terapia con insulina es
Insulina secundaria a la rehidratación
En pacientes hipotensos, la
insulina puede conducir a
del paciente y debe retardarse
colapso vascular secundario al
en aquéllos con hipotensión o
recambio rápido de líquidos
en estado de choque e
hacia el espacio intracelular.
hipopotasemia.

La insulina no debe iniciarse


hasta que el K sérico se
encuentre por arriba de 3.3
mEq/L.

Los pacientes con La insulina genera un


hipopotasemia no deben recibir movimiento de K del espacio
insulina hasta que no se haya extracelular al interior de las
restablecido el K sérico células
y empeora la hipopotasemia.
Insulina
• La insulina recomendada es la insulina rápida
administrada por infusión intravenosa (IV)
continua, vía subcutánea (SC) o intramuscular (IM)
• Se inicia con un bolo intravenoso de 0.1 UI/kg de
insulina.
• La solución para la bomba de
infusión puede prepararse con 25 UI de insulina
rápida en 250 ml de solución salina
a 0.9% (10 ml = 1 UI).
• La velocidad de descenso de la glucemia debe ser
50 a 70 mg/100 ml por hora y evitar edema
cerebral.
• La glucemia ha de mantenerse entre 150 y 200
mg/100 ml hasta la resolución de la CAD.
¿ Que debemos hacer cuando lo
glucosa tiende a descender ?
Si la glucosa cae por debajo de 200 mg/dl reducir la tasa de infusión de
insulina a 0,02-0,05 UI/kg/hora y añadir glucosa a líquidos IV dextrosa al
5% con cloruro de sodio 0,45% a 150-250 ml/hora. (si no se añade
glucosa la cetosis se perpetúa)
• Si no se dispone de bombas de infusión y el enfermo tiene una CAD
leve a moderada puede utilizarse la insulina rápida por vía
subcutánea o intramuscular cada hora.
• Los pacientes deben recibir una dosis inicial de 0.4 a 0.6 UI/kg de
peso; la mitad se administra como bolo IV y la mitad restante por vía
IM o SC.
• Se continúa con 0.1 UI/ kg de insulina rápida por hora por vía IM o SC.
Electrolitos
• El potasio es el mas importante, debe
infundirse a todo paciente con nivel de
potasio ≤5.3 mEq/L y gasto urinario
adecuado (50 ml/h).
• La meta es establecerlo entre 4 y 5 mEq/L,
lo que casi siempre se logra adicionando 20
a 30 mEq de potasio (KCl) a cada litro de
solución.
• Cuando el potasio es menor de 3.3 mEq/L,
la insulina se detiene hasta que se haya
restituido.
Electrolitos
• El fosfato corporal total también está disminuido, la insulina lo
redistribuye y sus niveles caen aún más al iniciarla.
• No se recomienda su empleo rutinario por el riesgo de hipocalcemia
• Se indica cuando su cuando el valor es menor de 1 mg/100 ml.
• Se calcula de 0,08 a 0,24 mmol/k
Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
Bicarbonato.
• El fundamento para utilizarlo consiste
en disminuir los trastornos
ocasionados por la acidosis, la
depresión del SNC, la vasodilatación
periférica y la resistencia a la insulina.
• El bicarbonato se reserva para los casos
de CAD con pH sanguíneo <7.0
• Además la administración de
bicarbonato se vincula con riesgos:
hipopotasemia, hipoxia, hipocalciemia.
Monitorización
• Debe revisarse el pH, bicarbonato, electrólitos, glucosa, BUN y
creatinina cada 2 a 4 h hasta que el paciente se encuentre estable.
• La glucosa capilar se mide cada 1 a 2 h.
• Es recomendable llevar una hoja de seguimiento en la que se anoten
los valores de las diferentes variables a lo largo del tiempo.
Transición a insulina subcutánea
• Se inicia la insulina subcutánea, la infusión se debe continuar por 1-2
horas más, a fin de que alcance niveles séricos adecuados, y así
prevenir una recaída.
• La infusión de glucosa se debe retirar cuando el paciente inicia vía
oral. Si el enfermo permanecerá en ayuno es conveniente seguir con
la infusión de insulina y de glucosa.
• La dosis de insulina que se debe aplicar es la que se usaba previo al
evento agudo; cuando no se utilizaba insulina previamente se debe
calcular en base al peso del paciente (o.5 a 0.8 UI/kg) 2-3 aplicaciones
(NPH, regular)
Complicaciones
• El edema cerebral es propio de los menores de 20 años, sólo 5% ocurre en
mayores de 20 años y es la primera causa de muerte en niños.
• Acidosis hiperclorémica debido a la hidratación con solución salina a 0.9% y
pérdida urinaria de cetoaniones, pero su repercusión clínica es menor.
• Hipopotasemia (alteración electrolítica más frecuente relacionada con el
tratamiento)
• Hipoglucemia (debida a un tratamiento exagerado con insulina)
Bibliografía
• Manual de terapéutica medica. Instituto nacional de ciencias medicas y
nutrición Salvador Zubirán.
• J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C.
Gonzalvo Díaza Servicios de Endocrinología y Nutrición y bMedicina
Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Albacete. España. Revista Medicine 1061-1067
• Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la
Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia. ALAD 2013

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