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INTOXICACION POR

ANTIHIPERGLICEMIANTES E
HIPOGLICEMIANTES

Dr. NAGE AUN QUICENA


Profesor Farmacología y Toxicología
FARMACOS NO FARMACOS NO
HIPOGLICEMIANTES HIPOGLICEMIANTES
RELACIONADOS CON RELACIONADOS CON
HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA

ACETAMINOFEN KETOCONAZOL
ACETAZOLAMIDA LIDOCAINA
ALCOHOL LITIO
ASA METOPROLOL
RANITIDINA NADOLOL
CLOFIBRATO TETRACICLINA
CLORANFENICOL PINDOLOL
CLORPROMAZINA PROPOXIFENO
DIFENHIDRAMINA PROPANOLOL
HALOPERIDOL TRIMETOPRIM SULFA
HIDROXIDO DE ALUMINIO TERBUTALINA
IMIPRAMINA WARFARINA
INSULINA Y ANALOGOS

Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12ª Edición, McGraw y Hill, 2012
Goodman & Gilman, Manual de Farmacología y terapéutica, Segunda edición
DEGLUDEC

Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12ª Edición, McGraw y Hill, 2012
Goodman & Gilman, Manual de Farmacología y terapéutica, Segunda edición
HIPOGLICEMIANTES ORALES SULFONILUREAS
Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12ª Edición, McGraw y Hill, 2012
Goodman & Gilman, Manual de Farmacología y terapéutica, Segunda edición
HIPOGLICEMIANTES ORALES SULFONILUREAS

REACCIONES ADVERSAS

HIPOGLICEMIA O COMA

INTERACCION MEDICAMENTOSA (SULFONAMIDAS,


SALICILATOS, DICUMAROL O CLOFIBRATO)

NAUSEAS Y VOMITOS

ICTERICIA COLESTASICA

ANEMIA APLASICA, HEMOLITICA Y AGRANULOCITOSIS

RACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

INTERACCION CON EL ALCOHOL (CLORPROPAMIDA) EFECTO


ANTABUSE

HIPOTIROIDISMO (TOLBUTAMIDA)
HIPOGLICEMIANTES ORALES SULFONILUREAS

TOXICIDAD GENERAL Y ESPECIFICA

NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA - DISCRASIAS SANGUINEAS - HIPONATREMIA,


SECRECION INADECUADA DE HAD - EFECTO ANTABUSE CON ALCOHOL -
HIPOGLICEMIA - QUE SE RELACIONA CON VIDA MEIDA Y EDAD DEL PACIENTE
ASI COMO FUNCION RENAL DE ESTE.

GLIBENCLAMIDA: NIVEL TERAPEUTICO 40 50 NG/ML LEUCOPENIA,


NEUTROPENIA, ENEURESIS, NICTURIA, HIPONATREMIA, HIPERSENSIBILIDAD,
DERMATITIS EXFOLIATIVA, COAGULOPATIA –HIPOGLICEMIA INTERACCION CON
AINES, IMAO, HIDANTOINAS QUE POTENCIAN SU EFEFCTO.

CLORPROPAMIDA: ICTERICIA, LEUCOPENIA, HIPONATREMIA,


HIUPERSENSIBILIDAD, ERUPCIONES LIQUENOIDES, QTAXIA, NEUTROPENIA,
DECOLORACION DE HECES, COLITIS, AGRANULOCITOSIS ERITEMA
MULTIFORME, SX DE STEVEN JOHNSON ASOCIADA A EFECTO ANTABUSE.
ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES BIGUANIDAS
ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES: BIGUANIDAS

EFECTOS ADVERSOS

DIARREA NAUSEAS MOLESTIAS ABDOMINALES

SABOR METALICO ANOREXIA

REDUCE ABSORCION DE VIT B12 Y FOLATOS

CONTRAINDICACIONES

INSUFICIENCIA HEPATICA O RENAL

ACIDOSIS LACTICA INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC ENFERMEDAD


CORONARIA,

SUSPENDER CONCENTRACION DE LACTATO 3mM

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, INFARTO , SEPTICEMIA


ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES BIGUANIDAS

TOXICIDAD

METFORMINA: ACIDOSIS LACTICA 0.03 X 1000 PACIENTES AÑO,


OBEDECE A ACUMULACION DE ACIDO LACTICO AL REDUCIR
GLUCONEOGENESIS HEPATICA A PARTIR DE PRECURSORES
COMO ALANINA, PIRUVATO Y LACTATO.

ACIDOSIS : A SIN RELACION X METFORMINA, B X ACCION DE LA


METFORMINA Y C MIXTA
ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES BIGUANIDAS

TOXICIDAD

TODO PACIENTE QUE ACUSA INGESTION DE BIGUANIDAS DEBE SER SOMETIDO A


OBSERVACION MINIMA DE 8 HORAS YA QUE LA SINTOMATOLOGIA Y LA
HIPOGLICEMIA RESULTANTE NO SE PRODUCE EN FORMA INMEDIATA.

LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES GASTROINTESTINAL Y LUEGO APARECE


SOMNOLENCIA, LETARGIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS LACTICA.

EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO Y DEPENDE DEL TIEMPO TRANSCURRIDO


DESDE SU ADMINISTRACION DESCONTAMINACION GI, CORRECCION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS, VENTILACION ASISTIDA, DAD AL 50% O AL 10% BICARBONATO DE
SODIO 1 A 2 MEQ//KG, COMO POSEE BAJA UPP ES POSIBLE HEMODIALISIS,

SU USO CRONICO PRODUCE DISMINUCION DE VITAMINA B12 Y FOLATOS, EL RIESGO


DE HIPOGLICEMIA COMO MONOTERAPIA ES BAJO.
HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIAZOLIDINEDIONAS PIOGLITAZONA

EFECTOS
ADVERSOS

ELEVACION DE RETENCION CONTRAINDICADA EN


AUMENTO DE TRANSAMINASAS HIDRICA CON EMBARAZO
PESO INSUFICIENCIA EDEMA Y ANEMIA LACTANCIA FALLA
HEPATICA DILUCIONAL HEPATICA O ICC
NUEVOS HIPOGLICEMIANTES ORALES

EXENATIDE – BYETTA AGONISTAS GLP1

LIRAGLUTIDE AGONISTAS GLP1

PRAMLINTIDE – SYMLIM AGONISTA DE AMILINA

MURAGLITAZAR Y TESAGLITAZAR ACCION DUALPPAR

SITAGLIPTINA SAXAGLIPTINA VIDALGLIPTINA INHIBIDORES DE LA


DPP4
CANAGLIFOZINA DAPAGLIFOZINA EMPAGLIFOZINA
FDA: SGLT2 inhibitors may cause ketoacidosis in
diabetes patients
SINTOMAS
MANEJO GENERAL

1. Medidas de soporte y emergencias- Complete ABCD.

2. Anamnesis, evaluación del paciente y de la historia de consumo


de medicamentos y otras sustancias por parte del paciente
(verifique con la familia o acudiente si la condición del paciente no
lo permite).

3. Si la administración fue oral determine si se beneficia de lavado


gástrico y de las indicaciones (ver manejo general).

4. Determine si se beneficia de dosis de carbón activado.


MANEJO GENERAL

5. Utilice protector gástrico preferiblemente inhibidor de bomba


de protones.

6. Monitorizar niveles de glucometria cada hora durante las


primeras 6 horas y continuar cada 2, 4 o 6 h de acuerdo a
resultado. El objetivo es mantener glucometrias por encima de
120mg/dl y por debajo de 180mg/dl.
HIPOGLICEMIA
• Cuando la concentración es menor
de 45 mg/dl se produce • la hipoglicemia inducida por
neuroglicopenia, (el cerebro medicamentos puede ocurrir
requiere niveles por encima de 150 incluso 48 horas posteriores a la
mg/dl) hipotermia, confusión, ingesta.
somnolencia, visión borrosa,
incoordinación motora,
• dx diferencial: insulinoma,
• concentración menor de 20 mg/dl enfermedades autoinmunes,
paciente en coma con postura de sida, endocrinopatías, y
descerebración, ataxia, coreo medicamentos como salicilatos,
atetosis, hemiplejia y convulsiones, opioides, quinina, acido
las zonas del cerebro mas sensibles valproico, haloperidol, alcohol,
son corteza cerebral e hipocampo y cocaína, tetraciclina y sulfas.
las menos sensibles tallo cerebral y
medula espinal.
MANEJO GENERAL

7. Con glucometria menores de 100mg/dl en adultos utilice


infusión de DAD 10 % o 50% dosis inicial de 25 gramos y
continuar 1 gr/kg en casos graves, (glasgow menor de 8/15)
teniendo en cuenta que concentraciones mayores del 10 %
requieren acceso central.

8. En niños infusión de DAD 10 % (menores de 3 años) o 25%


(mayores de tres años) dosis inicial de 1 gr/Kg y continuar igual,
1 gr/kg en casos graves, (Glasgow menor de 8/15) teniendo en
cuenta que concentraciones mayores del 10 % requieren acceso
central.
HIPOGLICEMIA MANEJO

• tratamiento debe incluir una adecuada historia clínica y medidas


de atención general orientadas a las principales complicaciones
inmediatas como son neumonía aspirativa, encefalopatía anóxica,
rabdomiolisis.

• sintomáticos DAD al 50% en adultos, 25% en niños mayores de 3


años, 10%: en menores de 3 años, con una dosis de 0.5 a 1
gr/kg en bolo

• continuar con DAD al 10% 1 a 2 ml/kg/h, asociar tiamina 100 mgr.


iv para prevenir encefalopatía de Wernicke. vigilar electrolitos.
HIPOGLICEMIA MANEJO

• En toxicidad por sulfonilureas considerar octreótido 50 a 150


micg. IM o SC cada 6 horas. En los niños, la dosis de octreótido es
de 1 a 1,5 μg /kg (hasta 50 μg) cada seis horas por 2 4 horas. Se
suspende y se monitorizan otras 24 h, si nuevamente hay
hipoglicemia se debe administrar nueva dosis

• vigilar las posibles complicaciones de la terapia con dextrosa:


hipokalemia, hiponatremia, hipofosfatemia dilucional, Iniciar vía
oral en cuanto sea posible carga de carbohidratos de 300 gr
MANEJO GENERAL

Inicie infusión de potasio a 3mEq/hora por vía periférica y


concentraciones mayores si dispone de acceso central.

En caso de no respuesta pensar en la posibilidad de origen toxico y


se intenta flumazenil 0.5 mg IV esperando respuesta en 3 minutos,
o naloxona, 0.2 mg IV repitiendo hasta 2 mg.
HIPOGLICEMIA MANEJO

• Glucagón, requiere tiempo para actuar, reservas de


glucógeno, estimula insulina dosis 1 a 5 mg IM o EV.

• Diazóxido ya no se utiliza causa hipotensión e hipernatremia,


no es útil en hipoglicemia inducida por insulina

• En intoxicación por metformina se requiere descontaminación


GI y corrección de acidosis láctica, el tratamiento incluye
hemodiálisis temprana
HIPOGLICEMIA
SECUELAS NEUROLOGICAS:

HEMIPARESIAS

ALTERACIONES DEL LENGUAJE

ALTERACIONES DE LA MARCHA

ALTERACIONES DE MEMORIA

DETERIORO DEL PENSAMIENTO ABSTRACTO

REDUCE COEFICIENTE INTELECTUAL EN JOVENES

ATROFIA CORTICAL.

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