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ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
FORMACION DE LAS PLAQUETAS
• Es movible gracias a
elementos importantes
ricos en proteínas
contráctiles(periferia).
• Alrededor de 2-4um de
diámetro.
• Tiene 2 regiones:
a) Región clara periférica
HIALOMERO.
b) b) Región central oscura
GRANULOMERO.
ESTRUCTURA PLAQUETAS
FUNCION DE LAS PLAQUETAS
• Limita una hemorragia al adherirse al
recubrimiento endotelial del vaso sanguíneo
en caso de lesión formando el coagulo tapón
o caracha.
• Entran en contacto con la colágeno
subendotelial y SE ACTIVAN derramando el
contenido de sus gránulos sobre la región
lesionada del vaso.
• Iniciar la coagulación. Crear un tapón
plaquetario en respuesta a daño al endotelio
vascular
• Formación del trombo blanco plaquetario.
• Adhesión (Colágeno GP Ia/Iia, Receptor
Ib/IIIa, Factor Von Willebrand)
• Activación (Fosfolipasa C y A2)
• Agregación
HEMOSTASIA
Son una serie de mecanismos que nuestro organismo
pone en marcha para prevenir una hemorragia o para
cohibirla cuando ya se ha establecido.
COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin
transformar una proteína soluble (fibrinógeno) en otra
insoluble (fibrina).
FIBRINOLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como
patológico, produce una destrucción del fibrinógeno y
de los coágulos de fibrina, por medio de una enzima
llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.
HEMOSTASIA
• Mecanismo fisiológico que se activa
para evitar la perdida de sangre del
torrente vascular
I. FASE VASCULAR
Vasoconstricción refleja.
IV.FIBRINOLISIS.
HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstric Colágeno
i
ón refleja Plaquetas P. Plasma F III
Serotinina ADP
Agregación Trombina
Reversible COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fgto. Fibrina
TROMBO
PLAQUETARIO
TAPÓN HEMOSTÁTICO
ADHESIÓN ACUMULACIÓN Y COHESIÓN
FIBRINOGENO:
Puede ser medido por varios métodos como: precipitación de
calor, precipitación de sales, utilizando trombina o métodos
inmunológicos.
Rango normal: 170. 500 mg/dl
TIEMPO DE SANGRADO:
TEST DE TORNIQUETE
EXAMEN DE FROTIS E SANGRE PERIFERICA
RECUENTO PLAQUETARIO
TROMBOSIS
•TROMBOSIS ARTERIAL (Trombo blanco)
TROMBOSIS VENOSA
ANTICOAGULANTES ORALES:
- Acenocumarina (Sintrom)R
NUEVOS ANTICOAGULANTES:
• Inhibidores directos de la trombina:
- Hirudina recombinante (Lepirudina)R
- Ximelagatran (Exanta)R
•Fondaparinux
• Heparina
Cálcica •Indaparinux
• Heparina • Dalteparina
Sódica • Enoxaparina
• Nadroparina
• Bemiparina
• Tedelparina
• Logiparina
ESTRUCTURA QUÍMICA
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Hemorragias (14% IT., 7% IC)
- Trombopenia post-Heparina con o sin trombosis.
- Osteoporosis ( >6 meses )
- Alopecia.
-Reacción de Hipersensibilidad.
-El antídoto es el Sulfato de Protamina
HEPARINAS DE BAJO PM
(HBMP)
NADROPARINA 4.500 3,6 3,35 h Precipitación con 0,3 ml-0,4ml/sc 0,1 ml/10Kg/sc
(Fraxiparina) R etanol y 12h el 1º día y cada 12 horas.
depolimerización luego 0,3 ml-0,4
(Fraxiparina con A. Nitroso ml/sc/24h 0,1 ml/10Kg/sc
Forte) cada 24 horas
I.-HEMORRAGIAS:
II.-NO HEMORRAGICAS:
Fondaparinux (Arixtra)R
- Pentasacarido sintético de la Heparina.
- Profilaxis de la ETE en cirugía de
fractura de cadera y rodilla.
- Dosis: 2.5 mg/S.C./24 horas.
Idraparinux:
- Dosis: 2.5 mg/S.C./7 días.
- Efectivo en prevención secundaria de TVP
FARMACOS HEMOSTATICOS (I)
DESMOPRESINA(DDAVP).
- Análogo sintético de la vasopresina
- Aumento del F.VIII /Von Willebrand, Act. Plasminógeno.
- Dosis: 0’3 mgr /kg / IV.
- Tº de elección en hemofilia A, leve y Enf. Von Willebrand
Clásica (tipo I)
- En hemorragia de pacientes con Uremia y Cirrosis.
APROTININA (TRANSILOR)
- Inhibe a plasmina , Kalicreina, FXIIa y FXIa
- Efecto antifibrinolitico, disminuyendo las perdidas de sangre
en cirugía ginecológica, próstata, neurocirugía y extracorporea.
FARMACOS HEMOSTATICOS (II)
INHIBIDORES SINTETICOS DE LA FIBRINOLISIS
- A. E-Aminocaproico (EACA) , (Caproamin)R
- A. Tranexamico (AMCHA) (Amchafibrin)R
- Prevención y tratamiento de hemorragias en cirugías
- Profilaxis en las PTI.
- Tratamiento de menorragias.
FACTORES DE LA COAGULACION
- Concentrados de F.VIII, F.IX, F VIIa (Novoseven)R
- Concentrados de AT-III, Prot- C
- Plasma, Vit. K.
HIPERCOAGUBILIDAD O
TROMBOFILIA
- AT-III.
- Prot. C , Prot. S
- Resist. Prot. C activada : F. V
Leiden
- Aumento de la Homocisteína
(Mutación del Gen de la MTHFR)
- Antic. Anticardiolipína (ACA)
- Mutación 20210 del Gen de la
Protrombina.
- Aumento del F-VIII-C
Dosis: según
preparado de
la HBPM
Inhibe la
coagulación
potenciando el Vida media:
2hrs.
efecto
inhibitorio de la
antitrombina III
sobre los
factores IIa y Xa
Excreción:
Renal
TX EN PX CON TVP
CON O SIN
EMBOLIA
PULMONAR:
1mg/kg /día O 1
mg/kg BID X10
días.
Nadroparina Bemiparina
Mecanismo de acción
Ejerce su efecto antitrombótico a través Es una HBPM obtenida por despolimerización
de su acción sobre las serinproteasas de de heparina sódica de mucosa intestinal
porcina. Su peso molecular (Pm) medio
la coagulación, principalmente,
aproximado es de 3.600 daltons.
retardando la generación de trombina
En humanos, bemiparina confirma su eficacia
y neutralizando la trombina ya formada. antitrombótica y no produce, a las dosis
recomendadas, prolongación significativa de
los tests globales de coagulación.
Posología
Profilaxis de la enfermedad • Cirugía de riesgo moderado de
tromboembólica: tromboembolismo venoso:
Cirugía general: 0.3ml 2-4 hrs antes 2500UI 2-6 hrs antes de la
de la intervención quirúrgica.
intervención
Prevención de coagulación durante
Px no quirúrgicos: 2500 UI/dia
la hemodiálisis= dosis única para
cada px es diferente. Prevención de coagulación en
Tx de angina de pecho inestable e hemodiálisis:
IAM sin ondas Q= 86 UI/ Kg BID x 6 2500UI = Peso menor de 60 kg
días 3500UI = Peso mayor de 60 Kg.
No requiere reducción de dosis en px Tx en fase aguda de TVP:
con afección renal leve, pero en 7500UI/d= PESO 50-70Kg
Anticoagulantes orales o
inhibidores de la vit. K
Derivados
Cumarinicos de la
indandiona
Warfina
Raticidas
Acenocumar
Dicumarol ol
¿Qué es la vit k?
La Vitamina K es un cofactor para conversión del
ácido glutámico (Glu ) a ácido γ-carboxiglutámico
( Gla ) de las proteínas vitamina K dependientes. La
presencia de los residuos Gla permite la unión de
estas proteínas , mediante puentes de Ca ++ , a los
fosfolípidos plaquetarios.
Warfarina
Farmacocinetica
Es un inhibidor
competitivo de Absorción gastrointestinal completa.
la vit K, se une a Atraviesa la placenta
la enzima vit K
epóxido Se une > 99% a las proteínas plasmáticas
reductasa. Es metabolizada por el citocromo P450
Reversión del efecto: vitamina K, plasma fresco
Inhibe la
activación(carb Semivida: 25- 60 hrs.
oxilación) de los El efecto anticoagulante de la warfarina demora
factores II, VII, IX entre 3 a 7 días en manifestarse.
y X de la
coagulación y Existen numerosas interacciones farmacológicas
de las proteínas que afectan la Bd y el tiempo de vida media de
CyS la warfarina.
Seadministra una dosis
inicial entre 5 – 10 mg./
día por los dos primeros
días, con dosis diarias
que se ajustan
Recambio
10 – 12%/24h.
ASPIRINA: FARMACOCINÉTICA
ACTIVIDAD PLAQ.:
—TEG Platelet Mapping system (flow cytometry)
NUEVOS ANTIAGREGANTES
INHIBIDORES
IIb/IIIa
INHIBIDORES IIB/IIIA
Derivado No
Peptídico de la
Tirosina