TUGAS PATOFISIOLOGI

ISKEMIA OTOT JANTUNG

( ANGINA & GAGAL JANTUNG )

OLEH: NAMA : SOFIA NOFIANTI

BP : 1401164
KELAS : VII c
DOSEN PEMBIMBING : Dr. SUHATRI, MS, APT
 Iskemia otot
jantung

Angina Gagal
pektoris jantung
 Anatomi fisiologi jantung
• Jantung adalah organ Jantung terdiri dari 3 lapisan
berongga, berotot yang yaitu :
terletak di tengah thoraks 1. Lapisan luar : epikardium
dan menempati rongga 2. Lapisan tengah :
antara kedua paru yang miokardium (lapisan
disebut mediastinum. otot)
• Fungsi jantung adalah 3. Lapisan dalam :
endokardium
memompa darah ke
jaringan, mensuplai O2
dan nutrisi sambil
mengangkut CO2 dan
sampah hasil
metabolisme
 1. Pengertian ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang terletak didada (toraks)
yang disebabkan oleh kekurangan pasokan darah (iskemia) pada otot
jantung / miokard. Hal ini ditandai oleh perasaan terdesak, sesak
napas dan terasa berat.
 Defenisi Lanjutan...
 angina pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah
dan oksigen terhadap miokardium

Angina pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena

penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjad sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang rendah ke sel-sel miokardium.

Nyeri angina menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah

abdomen

Angina pectoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit pada
kekurangan oksigen; suatu gejala klinis yang disebabkan oleh iskemia miokard yang
sementara. Akibat tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan
kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk
kontraksi miokard.
2. Klasifikasi angina pektoris
 3. Penyebab / etiologi
 aterosklerosis (radang pd pembuluh darah
karena penumpukan plak ateromatus)
 berkurang aliran darah = berkurang O2
 Hipoperfusi
 Anemia (berkurangnya jumlah eritrosit serta
hemoglobin dalam 100mL)
 Hipovolemia
 Artritis (penyakit autoimun saat diserang
oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) -->
peradangan sendi
 Polisitemia
 Gangguan katup jantung
 Aorta insufisiensi (kembalinya darah ke
bventtrikel kiri dari aorta selama diastole.
Dimana katup kehilangan fungsi yang normal
dan gagal menghakbat kembali darah
setelah kontraksi dari setiap ruang jantung
dari aorta adendens ke dalam ventrikel
selama diastole)
 FAKTOR RESIKO
DAPAT DIUBAH (DIMODIFIKASI) TIDAK DAPAT DIUBAH
• Diet (hiperlipidemia) • Usia
• Rokok • Jenis kelamin
• Hipertensi • Ras
• Stress • Hereditas bawaan
• Obesitas
• Kurang aktivitas
• Diabetes melitus
• Adapun faktor resiko yang dapat • Faktor yang dapat
di ubah, ialah : menimbulkan serangan angina
pectoris ini harus dihindari dan
sebaiknya mengurangi aktifitas
a. Obesitas kerja agar serangan angina
b. Hipertensi tidak timbul, seperti :
c. Hiperlipidemia
d. Merokok a. Emosi
e. Emosi b. Stress
f. Diabetes Melitus c. Kerja terlalu berat
g. Kurang olahraga d. Makan terlalu banyak
h. Kolesterol tinggi e. Banyak merokok
i. Tekanan psikologi f. Hawa terlalu panas
j. Psikososial dan Berat g. Hawa dingin dan lembab
badan berlebih
Faktor yang memperberat serangan angina pectoris sebaiknya
dihindari, ialah :

a. Obesitas
b. Hipertensi
c. Anemia
d. Hipertiroidisme
e. Aritmia
f. Penyakit paru obstruktif kronik
g. Aktifitas berlebih h. Tekanan psikologi.
 4. Patofisiologi angina

atau
5. Gejala/ manifestasi klinik
 5. Gejala/ manifestasi klinik
1. Nyeri ulu hati dan nyeri dada menetap, pada bagian tengah dan epigastrium
tidak hilang dengan istirahat, nyeri yang timbul dapat menyebabkan hipotensi,
shock, dan gagal jantung banyak keringat, kulit lembab dan pucat.
2. Sensasi tekanan
3. Perasaan tercekik
4. Sesak nafas
5. Pucat yang berlangsung selama hampir 5 menit, namun ada juga sampai 30
bahkan lebih dari 30 menit
6. Nyeri dada yang khas, lokasi nyeri yaitu retrosternal
7. Rasa tertarik pada kerongkongan
8. Tekanan darah menurun.
9. Dyspnea kelemahan dan membuat pingsan. Nausea dan vomiting. Cemas dan
gelisah. Tachicardia atau bradhicardia. Yang jarang dikeluhkan seperti kelebihan
berat,nafas pendek.
Diagnosa
 6. Komplikasi angina pektoris
1. Infraksi myokardium yang akut
2. Tachicardia dan fibrilasi ventrikel
3. Kematian jantung secara tiba-tibaDispnea
4. Menurunnya nadi perifer
5. Gangguan kontraktilitas
6. Abnormalitas sirkulasi
7. Disritmia ventrikuler berat
8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan
dispnea
 TUGAS PATOFISIOLOGI
ISKEMIA OTOT JANTUNG
( GAGAL JANTUNG )

OLEH: NAMA : SOFIA NOFIANTI

BP : 1401164
KELAS : VII c
DOSEN PEMBIMBING : Dr. SUHATRI, MS, APT
 REVIEW ANATOMI
Aliran darah melalui jantung
 Anatomi fisiologi jantung
• Jantung adalah organ Jantung terdiri dari 3 lapisan
berongga, berotot yang yaitu :
terletak di tengah thoraks 1. Lapisan luar : epikardium
dan menempati rongga 2. Lapisan tengah :
antara kedua paru yang miokardium (lapisan
disebut mediastinum. otot)
• Fungsi jantung adalah 3. Lapisan dalam :
endokardium
memompa darah ke
jaringan, mensuplai O2
dan nutrisi sambil
mengangkut CO2 dan
sampah hasil
metabolisme
 GAGAL JANTUNG
Definisi
• Gagal Jantung atau Congestive Heart Failure
(CHF)  ketidakmampuan jantung
memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan
tubuh.
 1. Definisi
Gagal jantung adalah kondisi saat
otot jantung menjadi sangat lemah
sehingga tidak bisa memompa cukup darah Gagal Jantung atau Congestive Heart Failure (CHF)
ke seluruh tubuh. Kondisi ini dikenal juga
dengan istilah gagal jantung kongestif.  ketidakmampuan jantung memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke
Terjadinya gagal jantung biasanya dipicu jaringan tubuh.
oleh masalah kesehatan, seperti:
1. Penyakit jantung koroner
2. Aritmia atau gangguan ritme jantung.
3. Kardiomiopati atau gangguan otot
jantung.
4. Kerusakan pada katup jantung.
5. HiHipertiroidismepertensi atau tekanan
darah tinggi.
6. atau kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
7. Anemia atau kekurangan sel darah
merah.
8. Miokarditis atau radang otot jantung.
9. Cacat jantung sejak lahir.
10. Diabetes.
 Sambungan Definisi GAGAL JANTUNG
 Kondisi abnormal melibatkan kerusakan pemompaan
jantung
 Disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas,
penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan
hidup
 Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk melalui
kebutuhan tubuh
 Sindrom klinis kompleks yang dimanifestasikan oleh nafas
pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal
 2. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Tingkat Keparahan
Klasifikasi menurut ACC/AHA (American Heart
Association/American College of Cardiology )
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi
gagal jantung. Tidak terdapat gangguan struktural
atau fungsional jantung.
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung,
tidak terdapat tanda dan gejala.
Stadium C
Gagal jantung yang simpatomatis berhubungan
dengan penyakit struktural jantung yang mendasari.
Stadium D
Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gejala
gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat
walaupun telah mendapat terapi.
Klasifikasi menurut NYHA (New York Heart Association )
Kelas I
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak ada pembatasan
aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan
berlebihan, palpitasi, dispnea atau nyeri angina.
Kelas II
Pasien dengan penyakit jantung dengan sedikit pembatasan
aktivitas fisik. Merasa nyaman saat istirahat. Hasil aktivitas
normal fisik kelelahan, palpitasi, dispnea atau nyeri angina.
Kelas III
Pasien dengan penyakit jantung yang terdapat pembatasan
aktivitas fisik. Merasa nyaman saat istirahat. Aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau nyeri angina.
Kelas IV
Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa
ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung dapat muncul bahkan
pada saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
2. Berdasarkan Gangguan Fungsi
• Gagal jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik yang utama berkaitan dengan
curah jantung yang tidak adekuat dengan kelemahan,
kekelahan, berkurangnya toleransi terhadap exercise, dan
gejala lain dari hipoperfusi.
• Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik berhubungan dengan
peningkatan tekanan pengisian. Pada banyak pasien yang
mempunyai hipertrofi ventrikel dan dilatasi, abnormalitas
kontraksi dan relaksasi terjadi secara bersamaan.
3. Gagal jantung akut -kronik
• Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba
• Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan

4. Berdasarkan letak
• Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan terjadi Jika abnormalitas yang
mendasari mengenai ventrikel kanan secara primer
seperti stenosis katup paru atau hipertensi paru sekunder
terhadap tromboembolisme paru sehingga terjadi
kongesti vena sistemik.
• Gagal jantung kiri
Pada gagal jantung kiri, ventrikel kiri secara mekanis
mengalami kelebihan beban atau melemah, mengalami
dispnea dan ortopnea akibat dari kongesti paru.
 2. Klasifikasi
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung :

• kelas I : tidak ada keterbatasan fisik

• Kelas II : keterbatasan aktivitas ringan, aktivitas fisik
rutin menyebabkan letih, sesak nafas, palpitasi Dan
nyeri angina
• kelas III : keterbatasan aktivitas fisik bermakna ( tidak
nyaman saat istirahat)
• kelas IV : tidak mampu melaksanakan aktivitas apapun
dengan nyaman tanpa insufisiensi jantung dan nyeri
angina saat istirahat
 Klasifikasi gagal jantung

1. kegagalan arah belakang dan

depan
2. kegagalan akut dan kronik
3. Kegagalan sisi kiri dan sisi kanan
4. Sindrom curah jantung rendah dan
tinggi
5. disfungsi sistolik dan diastolik
 1. KEGAGALAN ARAH BELAKANG DAN
DEPAN
 kegagalan arah belakang : merupakan hasil dari kegagalan
ventrikel memompakan isinya. Menyebabkan akumulasi dari
darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

 kegagalan arah depan : situasi dimana proses patologis

primer adalah penurunan curah jantung, yang berujung
kepada penurunan perfusi organ vital

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada

hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik
 2. KEGAGALAN AKUT DAN KRONIK

 AKUT : kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana

kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan
pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara
cepat.
ETIOLOGI :infark miokard, disfungsi katubb akut

KRONIK : kegagalan terjadi bertahap dan biasanya

disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis
untuk mengkompensasi
ETIOLOGI : penyakti katub, hipertensi, COPD
 3. KEGAGALAN SISI KIRI DAN KANAN
 GAGAL JANTUNG KIRI : Bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri, dan sirkulasi pulmoner
• ETIOLOGI : hipertensi, infark miokard, stenosis aorta /
mitral.

 GAGAL JANTUNG KANAN : ketidakmampuan jantung

kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik
ke sirkulasi sistemik
• ETIOLOGI : gagal bventrikel kiri, hipertensi
pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat,
emboli pulmoner) stenosis katub trikuspid / pulmoner.
 4. Sindrom curah jantung rendah dan
tinggi
• sindrom curah jantung rendah : pada
tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi
gangguan vasokonstriksi perifer

• sindrom curah jantung tinggi : pada kondisi

yang menyebabkan jantung bekerja lebih
keras. Spt peningkatan kebutuhan metabolik
(hipertiroidisme, demam, kehamilan ),
anemia.
5. DISFUNGSI SISTOLIK DAN DIASTOLIK
 Disfungsi sistolik : kegagalan fungsi pompa
ventrikel sehingga terjadi perbesaran ruang
jantung. Ventrikel kiri tidak mampu
menghasilkan kekuatan yang cukup untuk
memompakan darah ke aort

Disfungsi diastolik : penigkatan tahanan pada

pengisian jantung ( ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikan dengan peningkatan tekanan
pengisian
 3. Etiologi
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard
primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis
aorta, atau hipertensi sistemik.
4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik
 ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, tamponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.
 FAKTOR RESIKO
a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin,
hipertensi, hipertrofi pada LV, infark miokard,
obesitas, diabetes.
b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia,
gagal ginjal kronik, albuminuria, anemia, stress,
lifestyle yang buruk.
c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.
d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.
e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen
kemoterapi.
f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.
 4. patofisiologi
1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke
volum dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan
menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau
pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau
volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau
preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit
sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan
tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard
dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (
infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi )
seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi
berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan
keadaan yang merugikan.
 PATOFISIOLOGI
Disfungsi sistolik disebabkan oleh penurunan massa otot (infark
miokardial), kardiomiopati serta hipertrofi ventrikel. Sedangkan disfungsi diastolik
diisebabkan oleh peningkatan kekakuan ventrikel, hipertrofi ventrikel dan pnyakit
miokardialyang bersifat infiltratif, iskemia maupun infark miokardial.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat), terjadi infark miokardium dan terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. (sebagai mekanisme kompensasi terjadi peningkatan kontraktilitas
jantung/takiaritmia sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat dan
dapat terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara normal), dan akhirnya akan
terjadi gagal jantung
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif kondisi ini secara langsung
merusak otot jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
 5.Gejala gagal jantung

• Berdasarkan rentang waktu berkembangnya

gejala, gagal jantung terbagi menjadi dua, yaitu
kronis dan akut. Pada gagal jantung kronis, gejala
berkembang secara bertahap dan lama.
Sedangkan pada gagal jantung akut, gejala
berkembang secara cepat. Gejala utama gagal
jantung adalah:Sesak napas, baik ketika
beraktivitas maupun beristirahat.
• Tubuh terasa lelah sepanjang waktu.
• Pembengkakan kaki dan pergelangan kaki
 MANIFESTASI KLINIK
• Gejala yang dirasakan pasien bervariasi dari asimptomatis
(tak bergejala) hingga syok kardiogenik.
• Gejala utama yaitu sesak nafas (terutama ketika bekerja)
dan kelelahan yang dapat menyebabkan intoleransi
terhadap aktivitas fisik. Gejala pulmonari lain seperti
ortopnea, parazysmal nocturnal, takhipnea dan batuk.
• Udem perifer dan kongesti pulmonari disebabkan tingginya
produksi cairan.
• Gejala non spesifik diantaranya nocturia, hemotisis,sakit
pada bagian abdominal, anoreksia, mual, kembung, asites,
dan perubahan status mental.
• Pemeriksaan fisik yang dapat tampak yaitu timbul suara
berderak pada paru-paru, takikardia, kardiomegali, udem
perifer dan hepatomegali.
 6.Komplikasi
• efusi pleura : karena peningkatan tekanan kapiler pleura

• aritmia : perbesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

• trombus ventrikel kiri : perbesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan
kemungkinan pembentukan trombus

• Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal
ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk
pengobatan.

• Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.

• Kerusakan hati / hepatomegali

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak
dapat berfungsi dengan baik. pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena meruska sel hepar terjadi
fibrosis dan sirosis hepar

• Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang
dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
 KOMPLIKASI
• Trombosis vena dalam, karena
pembentukan bekuan vena karena
stasis darah.
• Gagal ginjal
• Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
• Strok iskemik
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektro kardiogram (EKG)
2. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
3. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
4. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
5. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
6. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
7. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung
Terima kasih
 TUGAS PATOFISIOLOGI
ISKEMIA OTOT JANTUNG
(hipertensi)

OLEH: NAMA : SOFIA NOFIANTI

BP : 1401164
KELAS : VII c
DOSEN PEMBIMBING : Dr. SUHATRI, MS, APT
HIPERTENSI
Nama : sofia nofianti
Bp : 1401164
Kelas : VIIc
Tugas : patofisiologi
1. Definisi hipertensi (tekanan darah tinggi)
• Meningkatnya tekanan darah
dalam waktu yagn lama/kronis.
• Tekanan darah normal 120/80
mmHg
• tekanan sistolik > 140 mmHg
dan tekanan diastolik > 90
mmHg.
• Istilah kedokteran terjadi
gangguan pada mekanisme
pengaturan tekanan darah
 2. Klasifikasi hipertensi
Kategori Sistolik (mmHg) Diatolik (mmHg)

optimal < 120 < 80

normal 120 - 129 80 - 84

Pre hipertensi 130 - 139 85 - 89

Stadium 1 (ringan) 140 - 159 90 – 99

Stadium 2 (sedang) 160 - 179 100 - 109

stadium 3 (berat) 180 - 209 110 - 119

Stadium 4 (maligna) > 210 > 120

Sejalan bertambah usia hampir setiap orang mengalami kenaikan tek.darah.

Tek.sistolik terus meingkat sampai usia 80th
Tek.diastolik terus menigkat sampai usia 55-60th kmdian berkurang scr perlahan bahkan
menurun drastis
 3. Klasifikasi penyebab hipertensi
Hipertensi primer / essensial/ belum
diketahui penyebabnya
• faktor yang diduga sbg penyebabnya faktor
keturunan (hereditas), umur dan stress.
• genetik : respon nerologi terhadap stress/
kelainan eksresi
Hipertensi sekunder / disebabkan penyakit
lain
•Disebabkan adanya penyakit lain, 5-10%
karena penyakit ginjal dan 1-2% kelainan
hormon, obat ttu (pil KB),malas olahraga,
obesitas, stress, alkohol, merokok.
• ginjal: glomerulonefritis, pieloneffritis,
nekrosis tubular kaut, tumor.
• vaskular: aterosklerosis, hiperpasia,
trombosis, aneurisma, emboli kolesterol,
vaskulitis
• Kelainan endokrin: DM, hipertiroidisme,
• saraf: stroke ensepalitis
• obat-oabtan: kortikosteroid
3. Etiologi hipertensi
3. Etiologi hipertensi
Faktor resiko
4. Patofisiologi hipertensi

meningkat

meningkat
Cardiac output/curah jantung
4. Patofisiologi hipertensi
 5. Gejala hipertensi

• nyeri dada
• pendarahan tiba-tiba dihidung
6. komplikasi
6. komplikasi
6. komplikasi
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui
kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin,
darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena
arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah
dan penentuan kadar urin.
7. Foto dada dan CT scan
 TUGAS PATOFISIOLOGI
(DIABETES MELITUS)

OLEH: NAMA : SOFIA NOFIANTI

BP : 1401164
KELAS : VII c
DOSEN PEMBIMBING : Dr. SUHATRI, MS, APT
 Diabetes melitus (DM) kencin manis
Nama : sofia nofianti
Bp : 1401164
Kelas : VII c
Dosen : Dr. Suhatri Ms, Apt
1.

• diabetes mellitus (penyakit kencing manis atau penyakit gula adalah
penyakit yang menghasilkan jumlah gula (glukosa) dalam aliran darah
lebih tinggi dari normal (70-100 mg/dL).
• Diabetes terjadi sebagai akibat dari kurangnya atau tidak cukupnya
produksi insulin, suatu hormon yang membantu glukosa masuk ke
dalam sel-sel.
• Dalam diabetes tipe 1, sel-sel pankreas yang memproduksi insulin
dirusak, sehingga insulin tidak diproduksi.
• Pada diabetes tipe 2, pankreas dapat memproduksi insulin,
setidaknya pada awalnya, tetapi sel-sel tubuh melawan insulin,
menyebabkan tubuh harus memproduksi insulin ekstra supaya
glukosa masuk ke dalam sel-sel. Bila pankreas tidak bisa lagi
menghasilkan cukup insulin untuk menjaga kadar glukosa darah
normal, diagnosa diabetes ditegakkan.
• FUNGSI HORMON INSULIN :
– merangsang penyerapan glukosa dan pembentukan lipid
– menghambat pemecahan lipid, protein dan glikogen,
menghambat pembentukan glukosa melalui glukoneogenesis,
dan ketogenesis.
Hiperinsulinemia (kelebihan hormon insulin) : produksi insulin yang
berlebihan berlangsung menahun sehingga menyebabkan
kerusakan sel-sel beta di pankreas. Pada konsidi ini produksi
insulin akan menurun dan kadar glukosa darah menjadi naik,
selalu di atas norml dan inilah yang disebut diabetes.
Kadar glukosa darah tinggi atau rendah : Perasaan lapar sepanjang
waktu Perasaan lelah dan / atau depresi Kenaikan berat badan
Penumpukan lemak visceral, yaitu jenis lemak yang ditemukan
di sekitar organ dalam tubuh.
• Insulin adalah hormon alami yang diproduksi oleh pankreas. Ketika
kita makan, pankreas melepaskan hormon insulin yang
memungkinkan tubuh mengubah glukosa menjadi energi dan
disebarkan di seluruh tubuh. Hormon yang satu ini juga membantu
tubuh menyimpan energi tersebut.
• Insulin membantu mengontrol kadar gula darah (glukosa) dalam
tubuh.
Caranya dengan memberi sinyal pada sel lemak, otot, dan hati untuk
mengambil glukosa dari darah dan mengubahnya menjadi glikogen
(gula otot) di sel otot, trigliserida di sel lemak, dan keduanya di sel
hati
• Penumpukan glukosa dalam darah (hiperglikemia) dapat
menyebabkan komplikasi seperti kerusakan ginjal dan saraf, serta
masalah pada mata.
• sedikit glukosa dalam darah (hipoglikemia) dapat membuat kita
merasa lelah, mudah marah, bingung, hingga kehilangan kesadaran,
alias pingsan.
• bila insulin dalam darah tidak cukup, sel-sel tubuh akan mulai
kelaparan. Insulin yang tidak cukup berarti glukosa tidak dapat
dipecah dan artinya sel tidak dapat menggunakannya. Akibatnya,
lemak mulai dipecah untuk membuat energi. Proses tersebut
kemudian mengakibatkan penumpukan bahan kimia yang disebut
keton.
• Keton yang menumpuk dalam darah dan urine sangat berbahaya,
karena mampu memicu kondisi ketoasidosis pada penderita diabetes.
Gejalanya : sering buang air kecil selama satu atau beberapa hari,
sakit perut, merasa sangat haus dan lelah, muntah, sesak napas,
denyut jantung naik, pusing, mengantuk, hingga kehilangan
kesadaran.
 Jika Insulin Terganggu
• Insulinoma, yaitu tumor kecil di pankreas hingga
• Diabetes mellitus. Penyakit di mana membuat produksi insulin menjadi berlebihan.

kadar gula darah menjadi terlalu

• Sindrom metabolik, yaitu sekelompok faktor risiko
tinggi akibat ketidak mampuan tubuh yang dapat meningkatkan risiko penyakit jantung dan
untuk memecah glukosa menjadi masalah kesehatan lain seperti stroke dan diabetes.
Keadaan di mana insulin tidak bekerja menurunkan
energi. Glukosa tidak bisa diubah kadar gula darah, atau disebut resistensi insulin, juga
karena jumlah insulin dalam tubuh dapat meningkatkan risiko sindrom metabolik.
Resistensi insulin menyebabkan kadar gula darah
tidak cukup, atau insulin yang tinggi.
dihasilkan tidak bekerja dengan benar.
• Sindrom ovarium polikistik (PCOS), kondisi umum
yang memengaruhi kerja ovarium. PCOS terkait
• Diabetes disebut kencing manis dengan kadar hormon abnormal dalam tubuh,
karena pada penderita diabetes air termasuk tingginya tingkat insulin. Banyak wanita
dengan PCOS ternyata juga mengalami resistensi
seni atau air kencingnya Manis karena insulin. Akibatnya tubuh memproduksi insulin lebih
mengandung glukosa banyak lagi.

• Insulin adalah salah satu hormon penting dalam

tubuh. Tanpa hormon insulin, sel-sel akan kekurangan
energi dan harus mencari sumber tenaga alternatif.
Akibatnya, komplikasi yang mengancam jiwa bisa
terjadi.
2. Klasifikasi DM
2. Klasifikasi DM
2. Klasifikasi DM
Perbedaan
 2. Klasifikasi DM
batas normal gula darah:
• Gula Darah Sewaktu : < 200 mg/dL
Bila kadar gula darah sewaktu mencapai angka 200 mg/dL dan diikuti dengan gejala khas diabetes
seperti sering kencing, sering merasa haus, sering merasa lapar dan gejala lainnya, maka Anda
dikategorikan menderita penyakit diabetes.
• Gula Darah Puasa : < 100 mg/dL
Bila kadar gula darah puasa menunjukkan angka di atas 126 mg/dL maka ini masuk kategori
menderita diabetes. Kadar gula darah puasa yang menunjukkan angka 100 sampai 126 mg/dL, maka
orang yang bersangkutan digolongkan dalam prediabetes atau pra-diabetes. Agar tidak menjadi
diabetes, maka orang itu harus melakukan perubahan gaya hidup dan pola makan.
• Gula Darah 2 Jam Setelah Makan : < 140 mg/dL
Bila gula darah 2 jam setelah makan berada di atas 200 mg/dL, maka yang bersangkutan digolongkan
menderita diabetes. Bila hasil tes menunjukkan angka antara 140-200 mg/dL, maka ia masuk dalam
kategori pra-diabetes dan harus melakukan perubahan gaya hidup dan pola makan untuk mencegah
penyakit diabetes.
• HbA1C : < 5,7%
Apabila angka indikator HbA1C menunjukkan di atas 6,5%, maka yang bersangkutan termasuk
menderita diabetes. Sedangkan angka di antara 5,7% – 6,5% yang bersangkutan masuk ke
kategori pra-diabetes dan harus melakukan perubahan gaya hidup dan pola makan untuk mencegah
penyakit diabetes
 Ada tiga macam diabetes mellitus:
Diabetes tipe 1,terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel dari pankreas yang memproduksi
insulin. Sebagian besar kasus dimulai pada masa kecil dengan gejala penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan, kelelahan, rasa haus dan buang air kecil berlebihan, dan
penglihatan kabur. Diabetes tipe 1 juga dapat didiagnosis pada orang dewasa, meskipun
kurang umum. Diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin.

Diabetes tipe 2, dengan berat badan berlebih. Kebanyakan kasus terjadi pada orang dewasa,
tetapi kejadian tersebut naik pesat pada anak, karena peningkatan tingkat obesitas. Diabetes
tipe 2 sering disertai dengan hipertensi dan kolesterol tinggi. Meskipun beberapa pasien
dengan diabetes tipe 2 memerlukan suntikan insulin, sebagian besar diobati dengan obat oral.
Gejala cenderung jauh lebih ringan di tipe 2 dibandingkan dengan tipe 1 ketika penyakit
muncul pertama kali, tetapi komplikasi diabetes tipe 2 sering terjadi dan bisa mengancam
jiwa.

Diabetes mellitus gestasionaL diabetes gestasional pertama kali muncul selama kehamilan.
Hormon yang disekresikan oleh plasenta – estrogen, progesteron, hormon pertumbuhan,
corticotrophin-releasing hormon, dan prolaktin – mengurangi fungsi insulin, mengakibatkan
gula darah tinggi. Pengobatan dengan perubahan pola makan dan / atau obat-obatan
(biasanya insulin) sangat penting untuk mencegah komplikasi janin. Meskipun kadar gula
darah biasanya normal setelah lahir, banyak wanita dengan diabetes
3. etiologi
 3. etiologi
• DM TIPE I
- Faktor genetic Terjadi pada individu
yang memiliki HLA (Human Leukosit
Antigen) yang merupakan kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas transplantasi
dan proses imun.
- Faktor lingkungan Virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
(Masih dalam proses penelitian).
- Faktor imunologi Terdapat respon
autoimun yang merupakan respon
abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing. DM
• DM TIPE II
- Faktor genetik: memegang
peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
- Faktor usia: resistensi insulin
cenderung meningkat pada usia
di atas 65 tahun.
- Obesitas: berkaitan dengan
resistensi insulin, maka
kemungkinan besar terjadi
gangguan toleransi glukosa.
Merokok, tekanan darah,
sedentary liftstyle, obesitas,
tinggi lemak dan kolesterol
 Faktor resiko
Faktor risiko untuk diabetes tipe 1 meliputi:
• Riwayat keluarga: Ketika seorang sanak
famili (orang tua, anak, saudara kandung)
memiliki diabetes, risiko mengembangkan
diabetes tipe 1 adalah sekitar 10 sampai 15
persen. Banyak kemungkinan gen sedang
diselidiki.
• Paparan protein susu sapi: Konsumsi susu
sapi pada anak usia dini telah diselidiki
sebagai faktor penyebabnya.
• Infeksi virus pada janin atau pada masa kecil
• Berat lahir lebih besar dari 4.49 kg
• Preeklamsia (tekanan darah tinggi pada ibu
hamil)
• Dilahirkan oleh seorang ibu yang lebih tua
dari 25 tahun
Faktor risiko untuk diabetes tipe 2 meliputi:
• Riwayat keluarga diabetes tipe 2 pada
keluarga tingkat pertama (orang tua, anak,
saudara kandung) atau kedua (paman, bibi,
kakek, nenek, cucu, keponakan)
• Usia yang lebih tua
• Obesitas perut
• Sejarah diabetes gestasional
• Adanya hipertensi dan kolesterol tinggi
• Ras dan Etnis: Afrika-Amerika, Latin, Indian
Amerika / Alaska Pribumi, serta Asia dan
Kepulauan Pasifik memiliki risiko lebih besar.
4. Patofisiologi DM tipe 1
4. Patofisiologi DM tipe 2
5. gejala
 Manifestasi Klinis
a. DM Tipe I : b. DM Tipe II Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lama dan progresif maka DM
- Poliuria, polidipsia terjadi akibat Tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi
konsentrasi glukosa dalam darah cukup dengan gejala ringan seperti :
tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, - Kelelahan
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam - Iritabilitas
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran - Poliuria
cairan dan elektrolit yang berlebihan yang
disebut diuresis osmotik. - Polidipsia
- Polifagia : akibat menurunnya simpanan - Luka pada kulit yang lama sembuh
kalori dan defisiensi insulin mengganggu - Infeksi vagina
metabolisme protein dan lemak yang - Pandangan kabur (jika kadar glukosanya
menyebabkan penurunan berat badan. sangat tinggi sekali).
- Kelelahan dan kelemahan.
- Nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton,
perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang
merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh bila
jumlahnya berlebihan.
 Pemeriksaan Diagnostik
• Pemeriksaan Kadar Glukosa
a. Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
b. Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
c. Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl

• Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/d

• HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya
glukosa dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).

• Urinalisa : glukosuria dan keton uria.

• Normal Hasil Pemeriksaan KGD

- Gula darah puasa (8 jam tidak makan) = 70 – 110 mg/dL
- Gula darah 2 jam PP (sesudah makan) = 100 – 140 mg/dL
- Gula darah acak = 70 - 125 mg/dL
6. komplikasi
• penyakit jantung,
• Infeksi kulit
• masalah mata (diabetic
retinopati)
• Arteriosklerosis
• Hati berlemak ,
• Kerusakan ginjal
permanen,
• osteoporosis
 Komplikasi DM Tipe I
DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik
yang berat, ditandai dengan adanya hiperglikemia,
hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi
akibat lipolisis yang hasil metabolisme akhirnya
adalah badan keton.
 Komplikasi DM Tipe II
• DM Tipe II

- HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik) Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya
koma. Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke ekstrasel. Juga karena diuresis osmotik
(konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.
- Perubahan makrovaskuler Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita
NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam
metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang
dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-
jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri
koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer. - Perubahan mikrovaskuler

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung
jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
· Nefropati Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering
timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang
meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
· Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer. Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk,
kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur
serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap
sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat
penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.
· Retinopati diabetic Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati, penderita diabetes juga
dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi[` yang berkepanjangan sehingga menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
Terima kasih