• Definisi Gastritis adalah suatu

peradangan mukosa lambung yang

dapat bersifat akut, kronik,difus atau
lokal
• suatu iritasi atau infeksi yang
menjadikan dinding merah,bengkak,
berdarah dan berparut.
• Gratitis adalah inflamasi dari
mukosa lambung.
• inflamasi dari lambung terutama
pada mukosa gaster.
• Klasifikasi gastritis Gastritis Akut
Gratitis (inflamasi mukosa
lambung)sering akibat diet
sembrono. Individu ini makan terlalu
banyak atau terlalu cepat atau
makan makanan yang terlalu
berbumbu atau mengandung mikro
organisme penyebab penyakit
• Peptic Ulcer Desease (PUD) atau ulkus peptikum adalah tukak atau
luka pada lapisan saluran cerna bagian atas ( gastric = lambung dan
duodenal = usus 12 jari) yang terjadi akbat "termakan" oleh asam
lambung dan pepsin.
Penyebab Penyebab PUD melibatkan banyak faktor. Umumnya
bakteri Helicobacter pylori (HP), Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS) dan faktor lain yg "mengikis" pertahanan mukosa dan
mekanisme penyembuhan normal. Asam lambung menjadi faktor
independen kerusakan mukosa. Sekresi asam lambung yg
berlebihan ditemui pada pasien penderita Duodenal Ulcer (DU) yg
kemungkinan terjadi akibat infeksi HP. Sekresi asam pada penderita
Gastric Ulcer (GU) biasanya normal bahkan rendah.
OAINS menyebabkan kerusakan mukosa melalui 2 mekanisme :
1) iritasi langsung terhadap epitel lambung,
2) inhibisi atau penghambatan enzim cyclooxigenase-1 (COX-1) yg
akibatnya menurunkan sintesa prostaglandin.
1. Dispepsia merupakan kumpulan
keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa
tidak enak/sakit di perut bagian atas yang
menetap atau mengalami kekambuhan.
• Dispepsia adalah istilah non spesifik yang
dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan
perut bagian atas. Gejala tersebut bisa
berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung,
banyak flatus, rasa penuh, bersendawa,
cepat kenyang dan borborygmi (suara
keroncongan dari perut)
2. Secara sederhana gastritis berarti proses
inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis merupakan gangguan
kesehatan yang sampai saatini masih sering
dijumpai
3. Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka
yang berbentuk bundar atau oval pada
lapisan lambung atau usus dua belas
jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut
ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus
duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
• Ulkus peptikum merupakan keadaan di
mana kontinuitas mukosa lambung terputus
dan meluas sampai di bawah epitel.
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai
ke bawah epitel disebut erosi.
• ulkus dapat menembus dinding otot dari
lambung atau duodenum dan sampai
ke organ lain yang berdekatan, seperti hati
atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan
nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang
bisa dirasakan diluar daerah yang terkena
(misalnya di punggung, karena ulkus
duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri
akan bertambah jika penderita merubah
posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi
keadaan ini, mungkin perlu dilakukan
pembedahan.
• Perforasi.
• Ulkus di permukaan depan duodenum
atau (lebih jarang) di lambung bisa
menembus dindingnya dan membentuk
lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan
terus menerus, dan dengan segera menyebar
ke seluruh perut
• ulkus gaster terbentuk di lambung
sedangkan ulkus duodenum terbentuk di
usus halus atau tepatnya pada bagian
duodenum.
 PERANAN PROSTAGLANDIN
• untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya.
• Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin
terganggu.
• menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik,
• meningkatkan sekresi mukus.
• Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin
– Sitoprotektif :
• Sekresi mukus.
• Sekresi bikarbonat.
• Aliran darah lambung.
– Inhibisi sekresi asam.
• Meningkatkan sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2 (prostalgadin E2). Prostaglandin E
merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek
menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa
prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat
sintesa prostaglandin) atau alkohol.
• aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak
duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada
penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung
dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung
didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar
prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.
2. KLASIFIKASI MAAG
S
 3. ETIOLOGI MAAG

•Infeksi bakteri H. pylori

•Efek samping konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid
(misalnya ibuprofen dan aspirin) secara berkala
•Stres
•Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan
•Penyalahgunaan obat-obatan
•Reaksi autoimun
•Pertambahan usia
•Infeksi bakteri dan virus
•Penyakit Crohn
•Penyakit HIV/AIDS
•Refluks empedu
•Anemia pernisiosa
•Muntah kronis
 Faktor Risiko
• Bertambahnya usia: Tukak biasanya terjadi pada individu lebih dari
40 tahun.
• Infeksi Helicobacter pylori: Satu dari enam orang yang terkena
bakteri ini akan terkena tukak atau maag.
• Obat anti peradangan non-streoid (contoh ibuprofen)
• Merokok: Nikotin meningkatkan produksi asam dan mengurangi
lapisan lendir pelindung lambung
• Mengkonsumsi alkohol: Alkohol dapat menyebabkan gastritis
dengan meningkatkan sekresi asam dan merusak selaput lendir
lambung
• Pembedahan besar atau penyakit berat
• Riwayat keluarga: Lebih dari 25 persen pasien ulkus peptikum
memiliki riwayat keluarga yang menderita tukak lambung,
dibandingkan dengan 5 persen dari non-ulkus pasien
• PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)
( pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah )
• Asam dan Pepsin
• Pembentukan dan Sekresi Mukus
– Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi
mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
• Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
• Barier terhadap asam.
• Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
• Pertahanan terhadap organisme patogen.
– Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion
hidrogen dari lumen saluran pencernaan.
• Sekresi Bikarbonat
– Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,
menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus
dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.
– Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan
membran epitel.
• Aliran Darah Mukosa
– Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara
terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui
oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran
darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.
• Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
– Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang
percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding
dengan antrum lambung dan duodenum.
– Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen;
kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari
ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.
• Regenerasi Epitel
– Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa
(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang
rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.
• Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain
yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,
memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa)
dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin.
Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen.
Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga
membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein
hilang dan mukosa menjadi edema
• Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa
lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus
dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus
lambung.
• Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi
pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih
penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
• Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal
atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.
Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ
multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas.
Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
• FAKTOR AGRESIF (asam dan pepsin)
– Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah
banyak dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang
bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan
lambung untuk mencerna makanan, terutama protein. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat
karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus.
– Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas
belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus
duodenum peranan asam memegang peranan penting, mungkin
dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal,
meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin.
– Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf
simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya
peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan
rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek
spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi
pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.
– Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat
mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi
pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa
masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus
peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan
kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi
sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
– Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang
berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang
merupakan salah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah
penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler
dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan
komplikasi berupa pendarahan
– Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam
lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada
stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. Selain itu
terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu
yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.
– Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas
asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme
pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain
gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari
duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.
4. PATOFISIOLOGI MAAG
4. PATOFISIOLOGI MAAG
 5.GEJALA
• Maag tidak selalu menimbulkan
gejala, namun yang paling sering
terjadi dari maag adalah mual,
kembung, perih dan perasaan
tidak enak pada ulu hati.
Sedangkan kemungkinan gejala
lainnya adalah muntah, sakit saat
Gejala buang air besar, sering
Nyeri perut bagian atas, yang mungkin juga dirasakan di bersendawa (sedikit-sedikit),
punggung
Mual dan muntah
sering merasa lapar, perasaan
Penurunan berat badan dan kehilangan nafsu makan penuh di perut bagian atas
Gangguan pencernaan setelah makan. Keadaan
Dalam kasus lebih berat, ketika tukak menyebabkan penderita maag biasanya
pendarahan dari perut, gejala yang timbul antara lain memburuk setelah makan,
muntah darah, perdarahan rektum, tinja berwarna hitam namun tidak menutup
gelap, dan anemia kemungkinan keadaan akan
Sakit parah mendadak mungkin menandakan perforasi
(adanya lubang di dalam lambung/usus), yang memerlukan
membaik setelah makan.
pembedahan darurat.
5.GEJALA
6. KOMPLIKASI
Komplikasi
• Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa
disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa
kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan
komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti
penetrasi, perforasi, perdarahan dan
penyumbatan.

• Penetrasi : Sebuah ulkus dapat menembus dinding

otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke
organ lain yang berdekatan, seperti hati atau
pankreas.
• Perforasi : Ulkus di permukaan depan duodenum
atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke
rongga perut.

• Perdarahan : Perdarahan adalah komplikasi yang

paling sering terjadi.

• Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

- muntah darah segar atau gumpalan coklat
kemerahan yang berasal dari makanan yang
sebagian telah dicerna,yang menyerupai endapan
kopi
- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah
•
Penyumbatan : Pembengkakan atau jaringan yang
meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut
karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit
lubang di ujung lambung atau mempersempit
duodenum. Penderita akan mengalami muntah
berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah
besar makanan yang dimakan beberapa jam
sebelumnya.