• LINGÁN MORALES XIMENA

• ÑIQUÉN FIESTAS STEPHANY

• MONTALVO CHÁVEZ
ROSAMERCEDES

• REVILLA JIBAJA TALITA

• ROMERO BARDALES JULIO

• MARTES 4:15 – 7:15 P.M

 NEUTRÓFILOS

• Miden de 10 a 12 mm de diámetro

• Del 47 % al 67 % del total de leucocitos.

• Tienen núcleos polimórficos multilobulados. Sus

gránulos específicos contienen diversas
enzimas, activadores del complemento y
péptidos antimicrobianos para la destrucción de Gránulos azurófilos
microorganismos en los sitios de inflamación. (gránulos primarios)

• Cuando migran a los tejidos permanecen 2-4

días antes de su destrucción, debido a la muerte Gránulos específicos
GRÁNULOS (gránulos
en acción (por su acción fagocítica) o al proceso secundarios)
fisiológico de envejecimiento, por secreciones
bronquiales, saliva, TGI y orina, o son destruidos
por el sistema reticuloendotelial.
Gránulos terciarios
• ACTIVIDAD FAGOCÍTICA DE LOS NEUTRÓFILOS
 EOSINÓFILOS

• Escasa cantidad en sangre (1 % al 4 % del total de

leucocitos).
• Son más abundantes en tejidos que tiene una
interfase epitelial con aire (mucosa).
• VM en sangre 18h, en tejidos por lo menos 6 dias.
• Tienen núcleo bilobulado y gránulos eosinófilos
específicos que contienen proteínas que son
citotóxicas para las protozoos y los parásitos
helmintos.
• Los eosinófilos se relacionan con reacciones
alérgicas, infecciones parasitarias e inflamación
crónica.
• Los eosinófilos son activados por interacciones con
anticuerpos IgG, IgA o IgA secretora.
• Secretan IL1, IL3, IL6, IL8 y FNT a.
 BASÓFILOS

• Muy escaso número (< 0,5 % del total leucocitos).

• Núcleos lobulados irregulares cubiertos por grandes
gránulos basófilos específicos, que contienen heparina,
histamina, heparán sulfato, leucotrienos y sustancia de
reacción lenta de la anafilaxia.
• La liberación de estas sustancias por lo general siguen una
reacción entre la IgE y un alergeno, que forman un complejo
y se unen a la membrana del basófilo a través del segmento
Fc de los anticuerpos.
• Tienen importancia también en los procesos alérgicos y en
las reacciones de defensa contra parásitos.

En medula: 7 dias, circulan por la sangre y

normalmente no en tejidos. IL3, IL5 influyen
en su producción.
 MONOCITOS

• Leucocitos más grandes en el frotis de sangre

(diámetro medio, 18mm).
• 3 % al 9 % del total de leucocitos.
• Permanecen en la sangre sólo unos 3 días,
luego penetran en tejidos, donde maduran y
llevan a cabo sus funciones.
• Su ciclo de vida fuera de la circulación puede
ser de varios meses.
• Son los precursores de las células del sistema
fagocítico mononuclear.
• Los monocitos se transforman en macrófagos
que actúan como células presentadoras de
antígenos en el sistema inmunitario.
• Defensa de microbacterias, hongos, protozoos y
virus, participan en fagocitosis, presentación de
antígenos, control de hematopoyesis y
mantenimiento del orden del medio en el interior
del cuerpo.
 LINFOCITOS

 26 % al 28 % del total de leucocitos

 Son las principales células funcionales del
sistema inmunitario.
 Varían en tamaño y tienen núcleos
esferoidales densos rodeados por un borde
delgado de citoplasma. CD4+
• Asisten en la fagocitosis y defensa del LINFOCITOS T
organismo contra las infecciones, aportando (65-80% de la
población de linfocitos
especificidad a la defensa. circulantes)
CD8+
• Los progenitores de los linfocitos se forman en
médula ósea pero maduran en ganglios
linfáticos, en el timo y en el bazo dando LINFOCITOS
5 y 15% de los
finalmente células B y T. LINFOCITOS B
linfocitos circulantes.
• Entran an sangre por via linfatica.
• Función principal: iniciar la respuesta
inmunitaria CÉLULAS NATURAL
KILLER (NK)
 PLAQUETAS

• Pequeños fragmentos citoplasmáticos anucleados delimitados por membrana, derivados de

megacariocitos.
• Estructuras discoidales de alrededor de 2mm a 3mm de diámetro.
• Su vida media es de unos 10 días.

Zona periférica Membrana celular cubierta por una gruesa capa superficial de glucocáliz

Microtúbulos, filamentos de actina, miosina y proteínas de enlace de actina que forman una red de
Zona estructural
sostén para la membrana

fibrinógeno, factores de coagulación, plasminógeno,

ZONAS DE •Gránulos ⍺ inhibidor del activador del plasminógeno y PDGF.
ORGANIZACIÓN Y
FUNCIÓN
Zona de orgánulos ADP, ATP, serotonina e
Gránulos 𝜹 histamina.

Gránulos 𝝀 Enzimas hidrolíticas

Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso (DTS) sirve como sitio de almacenamiento de
Zona membranosa
iones de calcio.
CUENTA DIFERENCIAL DE GB

NÚMERO DE GLÓBULOS BLANCOS: 4-12 x109 /𝐿

NÚMERO DE PLAQUETAS: 150-500 x109 /𝐿

VOLÚMEN PLAQUETARIO MEDIO: 8-12 fL

MORFOLOGÍA DE PLAQUETAS
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
 Desviación a la izquierda

Cuando en la medición de leucocitos se ve un

aumento en las células jóvenes tipo banda y
en el porcentaje de los glóbulos blancos
polimorfonucleares, esto se denomina
"desviación a la izquierda“; se presenta en
infecciones bacterianas agudas y en la
leucocitosis neutrofilica.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
 Desviación a la derecha

- Hay presencia de formas maduras

hipersegmentadas, en algunos casos con
aumento de tamaño (macropolicitos).
- Se presenta en la anemia megaloblástica
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL NÚCLEO
Anomalía de Pelger- Huët:

 Es un trastorno nuclear
hereditario: autosómico dominante
o adquirido: quimioterapia,
síndromes mieloproliferativos
agudos o crónicos, quemaduras,
rxnes a fármacos e infecciones.
 Hay una falla en el desarrollo del
núcleo durante la diferenciación
terminal, el núcleo es en forma de
nuez y hay hipercondensación de
la cromatina.
 Hiposegmentacíon del núcleo
 Frecuente en los granulocitos.
 No hay pérdida de la función
celular.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL NÚCLEO
Anomalía de Pelger- Huët:
Claves para identificarla:
 Núcleos esféricos,
ovalados o bilobulados
con apariencia
característica de
quevedos
 Cromatina dispuesta en
racimos, demasiado
madura para la forma
global del núcleo.
 La mayoría de las células
tienen apariencia similar
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL NÚCLEO
Hipersegmentación de los
PNN:
 Transtorno hereditario
(autosómico dominante) o
adquirido
 Se debe a una anormalidad en
la maduración del núcleo
(síntesis de DNA)
 Presentación de PNN con 6 o
más lóbulos
 Células mayores que las
normales, conocidas como
macropolicitos.
 Se observa asociada a la
eritropoyesis megaloblástica.
 Se encuentra asociado a
infecciones crónicas.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL CITOPLASMA
Cuerpos de Dohle

- Son áreas ovales de color

azul claro en el citoplasma
de neutrófilos y eosinófilos
- Constituidos por agregados
de retículo endoplasmático
rugoso + RNA
- Se presentan en pacientes
con infecciones, stress,
embarazo, quemaduras,
cáncer, anemia aplásica y
estados tóxicos.
- De morfología similar a las
inclusiones neutrofílicas y se
encuentran en la anomalía
de May- Hegglin
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL CITOPLASMA

Granulaciones tóxicas
- Presencia adquirida de gránulos
primarios, anormalmente grandes de
color azul negro en el citoplasma de
neutrófilos segmentados y a veces en los
neutrófilos en banda y los
metamielocitos.
- Se diferencian de los gránulos
específicos porque estos son finos y de
color lila.
- Son peroxidasa positivo y muestran gran
capacidad lisosómica.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL CITOPLASMA

Granulaciones tóxicas

- Estos gránulos citoplasmáticos indican que el

tiempo de transición de las células precursoras
se acorta y los PNN y monocitos entran a
circulación cargados de gránulos primarios
- Respuesta al stress causada por un cuadro
infeccioso e inflamatorio
- Se asocian a infecciones agudas, intoxicación
por droga y quemaduras.
 ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL CITOPLASMA
Vacuolas
- Se observan como espacios no teñidos en el citoplasma de las
células (granulocitos, linfocitos y monocitos).
- Representan la etapa terminal de la digestión del material
fagocitado.
- Son cisternas del fagosoma con ingredientes antimicrobianas.
- Aparecen como respuesta a ciertos estados de stress
(quemaduras e infecciones) y cuando hay daños en la función
granulocítica.
 ALTERACIONES CUALITATIVAS
DE LOS LEUCOCITOS
ALTERACIONES ASOCIADAS AL CITOPLASMA
Cuerpos de Aüer

- Son estructuras elongadas, producto de la

fusión anormal de gránulos primarios
dentro de la matriz del retículo
endoplasmático.
- Se tiñen de color rojo púrpura.
- Aparecen en las células inmaduras de los
pacientes con leucemia mieloide aguda.
- Constituyen un marcador morfológico para
diferenciar las leucemias agudas no
linfoides de las leucemias agudas
linfoides.
Alteraciones de leucocitos y plaquetas
Su nombre | Nombre del profesor | Escuela
Alteraciones cuantitativas de
los leucocitos
 Edad

Raza Embarazo

Alteraciones
fisiológicas

Embarazo Granulopoyesis 18 x 109 /L

Ejercicio Estrés Estrés emocional Glucocorticoides

Ejercicio 14 x 109 /L

Raza negra Leucopenia

Neutrofilia

Rpta en Hiperplasia Aumento de

infecciones granolocítica producción y
> 7.5 x 109 /L
bacterianas a nivel de liberación de
y micóticas MO neutrófilos

Reacción
Neutrofilia Leucocitosis leucemoide
netrofílica

Otras causas: estrés (ejercicio intexto, postoperatorio, parto), tratamiento con

fármacos (corticoides), estímulos físicos (quemaduas, radiación ultravoleta) y
estímulo medular crónico (anemias hemóliticas, trombocitopenia)
 Neutropenia

Leve Moderada Severa

1-2 x 109 /L 0.5-1 x 109 /L <0.5 x 109 /L Riesgo de presentar infecciones bacterianas o micóticas

Defecto cuantitativo Aplasia medular

Sid.
Central Defecto cualitativo
Mielodisplásicos

Defecto proliferativo Neoplasias

Causas

Neutropenia inmune
Inmune
por aloanticuerpos

Periférica
Laboratorio: Hemograma con recuento y Alteración en
fórmula, frotis de SP, niveles de B12 y ácido distribución de
neutrófilos
fólico. Determinación de niveles de Igs circulantes
 Eosinofilia

Eosinofilia >0.5 x 109 /L

Parasitosis Parásitos, ingesta de agua contaminada:

Causas

intestinales Solicitar examen de sangre y heces.

Procesos alérgicos Uso de fármacos causantes de eosinofilia

(derivados de triptófano):Interrumpir fármaco y
Sid. Hipereosinófilo
repetir recuento a las 2 semanas.
No se conoce
idiópático
Síntomas de alergia:
Solicitar nivel de IgE sérica (aumentada en
eosinofilia alérgica).
Eosinopenia

MO y células madres
Anemia aplástica
dañadas

Eosinopenia sin
SIDA
mejora con tto
Causas
Urinarias, de la piel,
Infecciones severas
bacterianas, vaginal

Exceso de
corticoides
Linfocitosis

Morfología del frotis de S.P

Enfermedad
proliferativa -Atípicos: S. mononucleosicos
Monoclonal (rubeola, hepatitis)
# de linfocitos -Grandes granulares: LLGG.
aumentado por -Hendidos: Linfoma folicular.
defecto intrínseco de
> 4x109/L la población linfoide -Pequeños con cromatina en
grumos: LLC.
Secundaria a un -Con nucléolos prominentes:
Policlonal proceso inflamatorio Leucemia prolinfocítica.
o infeccioso
-Con nucleo bilobulado: linfocitosis
B policlonal.
 Linfopenia

Sid. de
SIDA
inmunodeficiencia

< 1x 109//L Infecciones Neumonia

Destrucción
Corticoterapia
Hemograma y frotis: Buscar citopenias
linfocitaria
acompañantes.
Monocitos

Surge como
Infecciones crónicas,
consecuencia de
procesos
una afección que
Monocitosis >0.9 x 109//L inflamatorios,
neoplasias y Sid.
está dañando
directamente al
mielodisplásicos
sistema inmune

Rpta inmune ante

infecciones
Consumo excesivo
sanguíneas o
Monocitopenia <0.15 x 109//L
procesos fuertes
de medicamentos y
mala alimentación
como la
quimioterapia

Cultivo de sangre o examen sanguíneo: se comprueba la cantidad de esta célula y conocer

cómo están funcionando las defensas de la persona.
 Basófilos

Una persona
debe tener entre
• Asma, anemia, leucemia.
el 0.8 y 1% de
• Aparición de prurito, enrojecimiento e Valores correctos
Basofilia hipotensión. en adultos
basófilos del total
de leucocitos, 40
células por cada
• Alergia a ciertos tratamientos y microlitro
consumo de medicamentos que dañan
Basopenia el sistema inmune.
Valores en recién 100 células por
nacidos cada microlitro
 - PURPURA TROMBOPENICA INMUNE
TROMBOCITOPENIA (PTI)
ALTERACIONES CUANTITATIVAS (debajo de 150.000 por µL) - PURPURA TROMBOPENICA
TROMBOTICA

ALTERACIONES
PLAQUETARIAS
TROMBOCITOSIS - TROMBOCITEMIA ESECENCIAL
(mayor a 450.000/µl) - TROMBOCITEMIA REACTIVA
Microtrombocíticas: cuando el
volumen medio plaquetario
está por debajo de 7 fL

Normotrombocíticas: cuando el
volumen medio plaquetario
está entre 7 fL y 11 fL

Macrotrombocíticas: cuando el
volumen medio plaquetario
esta por encima 11 fL
 FISIOPATOLOGICO:

TROMBOCITOPENIAS
DESTRUCCION PERIFERICA
DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE PLAQUETAS EN LA
DE LAS PLAQUETAS POR
MEDULA OSEA
ANTICUERPOS

DILUCIÓN POST
ADMINISTRACIÓN DE SECUESTRO DE PLAQUETAS CONSUMO EXCESIVO DE
FLUIDOS O EN EL BAZO PLAQUETAS
TRANSFUNCIONES MASIVAS
 Púrpura trombótica trombocitopénica
• Sindrome de Moschcowitz, se caracteriza por
la tríada de anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia y
alteraciones neurológicas.
• El desarrollo de PTT parece relacionarse en
forma directa con la acumulación de
multímeros muy grandes de factor de von
Willebrand en el plasma.
• Las células endoteliales y los megacariocitos
elaboran multímeros de FvW (ULFvW) incluso
más grandes que los encontrados en el plasma
y éstos son aun más eficaces que los del
plasma normal en la unión a los complejos
GPIb-IX y GIIb-IIIa de las plaquetas a las
fuerzas de desplazamiento líquidas.
• En el plasma, los multímeros ULFvW se clivan
con rapidez en multímeros más pequeños que
suelen hallarse en el plasma por una
metaloproteasa que se activa por fuerzas de
desplazamientos importantes.
 La trombocitopenia inducida por heparina
(TIH)
• Presencia de un Ac (IgG) específico para los
complejos de heparina y el FP4 (proteína catiónica
de unión a la heparina)
• Los Acs pueden unirse a la heparina formando
complejos con el FP4 en la superficie de la plaqueta
o en la célula endotelial, o unirse a los complejos
heparina-FP4 en el plasma.
• Este complejo trimolecular resultante, se une al
receptor Fc γ RIIa en la superficie plaquetaria.
• Se induce la activación plaquetaria con la formación
de trombos intravasculares.
 Púrpura trombocitopénica inmune
• Enfermedad adquirida de niños y adultos
caracterizada por trombocitopenia no
asociada a otra entidad clínica.
• En el niño la PTI es aguda y autolimitada. En
el adulto es crónica.
• En el adulto es más frecuente en el sexo
femenino
• Producción de Acs anti-plaquetarios (IgG).
• “ Sensibilización de plaquetas” con aumento
de su destrucción esplénica.
• Acs anti-megacariocitos o anti-progenitores.
• anti-GpIIb/IIIa o GpIb/IX.
 Enfoque diagnostico
SIGNOS DE SANGRADO:
• petequias
• purpuras
• Equimosis
Signos de trombosis
Lesiones dérmicas
Esplenomegalia
 LABORATORIO:
• REPETIR HEMOGRAMA COMPLETO
Leve : repetir al mes Otros:
Moderado : repetir a la semana Serologia, HB, HC, VIH.
Severa : repetir de inmediato ANA, ANCA, FR, ANTICUERPOS ANTICRITRULINADOS
• FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA B2 MICROGLOBULINAS
plaquetas gigantes
Esquistocitos PERFIL HEPATICO COMPLETO
GR nucleados HIPEREPLENISMO
Esferocitos PERFIL DE COAGULACION COMPLETO, TP, TTPA, DHL
Trastornos leucoeritoblasticos ORINA COMPLETA Y PERFIL RENAL
Leucocitosis con desviación
Leucocitos inmaduros
Neutrofilos hiperpigmentados
TROMBOCITOSIS

PRIMARIAS/ SECUNDARIAS/
CLONALES REACTIVAS
 TROMBOCITOPENIA ESENCIAL
• La TE es un trastorno clonal relacionado con
otras enfermedades mieloproliferativas
crónicas y se caracteriza por recuentos de
plaquetas en sangre periférica que exceden 1
millón/µL y proliferación descontrolada de
megacariocitos de la médula ósea.
• En el aspirado de medula osea hay
hiperplasia megacariocitica usualmente sin
cambios displasicos.
• Mutacion del gen V617F del gen JAK-2 hasta
en 50%.
• No existe marcador especifico.
• La mayoría de los pacientes pueden
permanecer asintomáticos.
• Dato clínico mas importante en 50% de
los pacientes: esplenomegalia leve.
• Usualmente es el único dato clínico
• Puede acompañarse de equimosis o
manifestaciones hermorragicas ( mucosa
nasal y tubo digestivo).
• Tromboembolias
• Oclusiones microvasculares
• Las manifestaciones arteriales son mas
comunes que los venosos
También es denominada purpura trombocitopénica inmune o
inmunológica.

Enfermedad hemorrágica

Destrucción prematura de plaquetas debido a unión de un

anticuerpo.
Fisiopatología
Aumento de destrucción plaquetaria y la producción inadecuada de plaquetas.
inmunidad humoral: autoanticuerpos contra antígenos plaquetarios
inmunidad celular: linfocitos T reguladores, helper, citotóxicos y NK
Tolerancia inmunológica
1- Defectos en la tolerancia a nivel central (inmunidad temprana)
2- anormalidades en los puntos de control de tolerancia inmunológica a nivel periférico
3- estimulación inmunológica con patógenos que mimetizan antígenos propios

 Remisión: disminución de marcadores de activación, aumento de las células T

regulatorias, aumento de TGF-β1, una citoquina con efecto inmunosupresor.
 estudios de cinética, respuesta trombopoyética inadecuadamente baja
- autoinmunidad sobre las células del linaje megacariocítico
- Niveles Trombopoyetina circulante- Grado de trombocitopenia.
Clasificación
 PTI de reciente diagnóstico: Se alcanza remisión completa (tres recuentos
plaquetarios ≥100 x 109/L consecutivos) antes de los 3 meses de evolución. Se
observa en aproximadamente 50% de los casos.
 PTI persistente: Persisten recuentos plaquetarios <100 x 109/L entre los 3 y los
12 meses de evolución. Se observa en aproximadamente 30% de los casos.
 PTI crónica: Persisten recuentos plaquetarios <100 x 109/L luego de los 12 meses
de evolución. Se observa en aproximadamente el 20% de los casos. Un porcentaje
importante de los pacientes pediátricos - 20-50% en distintas series - alcanza
remisión completa espontánea luego de años de evolución.
 PTI recidivante: Se produce una caída del recuento plaquetario por debajo de
100 x 109/L luego de haberse alcanzado remisión completa y que la misma se
haya sostenido durante meses o años. Se observa en 2-4% de los casos.
Diagnóstico clínico
 Historia clínica, semiología completa de manifestaciones hemorrágicas (TE,
antecedes), Datos, gineco obstétricos quirúrgicos, extracciones dentales y
transfusionales.
 Sintomatología asociada (enfermedades autoinmunes, infecciones virales,
enfermedades hematoncológicas)
 Adultos: Insidioso, Niños: Súbito (<6 días)
 Datos clínicos: púrpura sicca o húmeda
 Ni linfadenomegalia, ni hepatomegalia, ni esplenomegalia.
 Exámenes de laboratorio
 Realización biométrica hemática con revisión del
frotis de sangre periférica. Estudios
 Se considera: inmunológicos:
Anticuerpos
cifras < 150x 109/L, mínimo 2 mediciones con frotis de anticardiolipina
sangre periférica
Anticoagulante lúpico
otros parámetros biometría hemática normales Anticuerpos
 Frotis de sangre, excluir leucemias, anemia antinucleares
megaloblástica. Anti DNA
Prueba de Coombs
 Para excluir pseudotrombocitopenia por EDTA:
biometría hemática: citrato de sodio o heparina.
Estudios para
 Aspirado: Px > 60 años de edad, Px duda Hepatitis B,C y VIH
diagnostica, PTI refractaria a esteroides o
esplenomegalia.

NO se recomienda anticuerpos antiplaquetas ni medición de trombopoyetina

Diagnóstico diferencial
 Plaquetopenia, citopenias: PAMO/BMO

 Plaquetopenia aislada: citopenia

verdadera o pseudotrombocitopenia
por EDTA (contadores hematológicos
automáticos)

 Trombocitopenia verdadera: causas

PTI secundarias (inmunológicas
/microbiológicas)

 Resultados no muestras causa

evidente: Síndromes de Insuficiencia
Medular

 Trombocitopatías hereditarias: Fx
plaquetaria, microscopia electrónica,
detención de mutación a nivel
molecular.
GRACIAS