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CUADRO DE
INTOXICACIÓN POR UN
RATICIDA
DATOS GENERALES
ESTUDIANTE RESPONSABLE: María Quilli
EDAD • 7 años
ESPECIE • Canino
SEXO • Macho
PESO • 8.4Kg
ILUSTRACIÓN 2. HISTORIA CLÍNICA
AGENTE QUÍMICO CAUSANTE
DE LA INTOXICACIÓN
El agente causante de la intoxicación fue por un
producto rodenticida se presume a base de
fluoracetato de sodio.
VÍA DE INGRESO:
La vía de ingreso fue la oral.
TOXICOCINÉTICA
Exposición del tóxico
El fluoracetato de sodio (FAS) es altamente tóxico para todas
las especies, se utiliza como rodenticida.
Los perros son envenenados con suma facilidad por vía oral,
inhalatoria o cutánea. Tanto los perros como cerdos han
muerto al ingerir aves o roedores envenenados con
fluoracetato de sodio.
Absorción
El fluoracetato puede absorberse a través de la mucosa
digestiva y respiratoria y de la piel erosionada, aunque
no atraviesa la piel intacta.
Distribución
En la mayoría de las especies animales se absorbe
rápidamente desde el tracto gastrointestinal, apareciendo
síntomas de intoxicación entre los 15-45 minutos tras
ingestión.
Son absorbidas con facilidad por el intestino; el mecanismo
tóxico en el hígado se combinan tres moléculas de fluoacetato
para formar una molécula de fluorocitrato, la cual envenena a
las enzimas del ciclo de krebs y por consiguiente impide la
respiración celular.
Depósito del tóxico en
varios órganos
Las concentraciones más altas se presentan en
plasma, con niveles moderados en músculo y riñón y
las más bajas en el hígado.
TÓXICODINAMIA
Efecto toxicológico de la sustancia extraña en el organismo
En el organismo se convierte a flurocitrato y depleta el
ATP al inhibir la aconitasa en el ciclo de Krebs, frena el
ciclo de los ácidos tricarboxílicos acumulándose gran
cantidad de ácido flurocítrico, éste se convierte en isocítrico
y genera ácido pirúvico.
Efecto toxicológico de la sustancia extraña en el
organismo
El FAS se combina con AcetilCoA formando
fluoroacetil -CoA, el cual ingresa al ciclo de Krebs; la
enzima citrato sintasa conjuga las moléculas de
fluoroacetil -CoA con oxalacetato generando
flurocitrato, que no es reconocido por la enzima
aconitasa produciéndose un bloqueo del ciclo de Krebs.
FASE CLÍNICA
Toxidromes o síndromes tóxicos:
El paciente canino cuando llego a la consulta presentaba los
siguientes síndromes:
Mucosas cianóticas.
Frecuencia respiratoria por jadeo
Frecuencia cardíaca de 140 por minuto.
El animal llega en estado de shock.
Presenta mioclonias generalizadas.
Temperatura de 40.9 ºC.
TERAPIA ANTIDÓTICA
La terapia que se realizo fue la siguiente:
Canalizaron por vía venosa con lactato de ringer.
Atropinizaron con dos-efecto (0,2mg/kg): van colocando
hasta ver que el animal se tranquilice.
Se continuó con la hidratación inyectando omeprazol a la
vena en un bolo de 8mg. Y se colocó ketoprofeno vía
subcutáneo y el problema se resolvió.
Se le dejo con protectores gástricos y hepáticos por una
semana. Como protector hepático se lo dejo con complejo B,
después de las 48 horas que el animal estaba recuperado, y
como protector gástrico se le dejo con omeprazol.
ELIMINACIÓN
El tiempo de latencia entre la acción tóxica del FAS a
nivel celular y las manifestaciones clínicas es variable
entre las diferentes especies y puede oscilar entre 30 a 120
minutos. Este período de latencia involucra varios
procesos metabólicos, como hidrólisis de Fluoracetato a
ácido monofluoroacético y posteriormente la conversión
a Fluorocitrato.
Se plantea que la eliminación no es menor a dos días; este
hecho explica la gravedad de la intoxicación y lo
prolongado de sus manifestaciones.
BIBLIOGRAFÍA
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Acribia.
Garay, J. A. (2008). TOXICOLOGÍA VETERINARIA .
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Salazar, J. G. (2017). Toxicología Básica Veterinaria. Medellín:
CIB Fondo Editorial.