Professional Documents
Culture Documents
GAMBARAN GAMBARAN
KLINIS LABORATORIUM
Gambaran Klinis
Di masa lalu, menjadi perubahan besar dari
mukokutan dan kuku jari pada anemia defisiensi
besi, tapi saat ini hal ini cendrung lebih jarang
karena anemia defisiensi besi dapat di deteksi lebih
dini dan gambaran-gambaran tersebut tidak
penting dalam menentukan diagnosis. Dapat terjadi
stomatitis angularis, glossitis atrofika, koilonikea,
rambut rapuh, pruritus dan pika. Kaitan difesiensi
besi dengan selaput poskrikoid (sindroma plumerr-
Vinson atau Peterson-Kelly-Brown) dapat terjadi
dan hubungan ini masih tetap di perdebatkan
hubungan gejala-gejala dengan kadar haemoglobin
telah dibicarakan diatas
tetapi bukannya tidak umum bila di temukannya
gejala pada kadar hemoglobin yang lebih tinggi dari
pada yang di harapkan, mungkin akibat kombinasi
kebutuhan akan besi oleh enzim-enzim pernafasan
dan sel darah merah hipokromik mikrositik yang
defektif. Gambaran klinis yang penting dalam
anemia defisiensi besi lebih berhubungan dengan
penemuan penyebab dari pada dengan diagnosis
defisiensi besi, yang sesungguhnya merupakan
gambaran patologi klinis dari penyakit di
bandingkan penyakit itu sendiri.
Gambaran Laboratorium
Parameter awal dari hitung darah lengkap biasanya
menunjukkan klinisi arah dari anemia defisiensi besi.
MCV, MCH dan MCHC yang rendah dan film darah
hipokromik sangat mengarahkan, terutama jika pasien
diketahui mempunyai hidung darah yang normal di
masa lalu. Kadar hemoglobin dimana pasien mengalami
perubahan indeks sel darah merah dan film darah
hipokromik, tergantung pada kadar hemoglobin awal,
kecepatan timbulnya anemia, dan adanya kelainan
hematologi lainnya (mis, polisitemia). tahap awal dari
pendarahan, kadar hemoglobin menurun dan
retikulosit meningkat sampai cadangan besi turun
habis.
Jika perdarahan terjadi dengan kecepatan yang jelas,
film darah pada awalnya akan memperlihatkan
polikromasia dan MCV akan meningkat, tetapi jika
cadangan besi sudah habis, perubahan hipokromik
mikrositik akan mulai terlihat dengan turunnya MCV
dan RDW meningkat, diikuti oleh MCH dan ahirnya
MCHC. Besi serum akan berkurang, TIBC meningkat
dan kadar ferritin serum berkurang. Kadang – kadang
dapat terlihat suatu populasi sel – sel hipokromik
dalam darah perifer setelah perdarahan akut. Ini
adalah sel – sel yang kekurangan besi meskipun masih
ada cadangan besi yang cukup. Penemuan ini
barangkali disebabkan oleh keterlambatan dalam
memobilisasi besi dari cadangannya setelah
perdarahan akut.
DIAGNOSIS PENYEBAB DEFISIENSI BESI
Defisiensi besi bukanlah suatu diagnosis
itu sendiri dan penyebabnya selalu harus
dicari. Kemukinan diagnostic akan
ditentukan oleh populasi dari mana pasien
dating. Meskipun begitu, seorang klinisi
yang teliti selalu mencari “tipuan ganda”
dimana penyebab yang terlihat dapat
mengalihkan perhatian dari patologi
sekunder yang lebih mungkin. Penyebab
yang mungkin untuk anemia defisiensi
besi akan bervariasi dalam populasi serta
kelompok yang berbeda – beda dari
pasien, dan pertimbangan ini secara jelas
menentukan pendekatan untuk diagnosis
dan penatalaksanaan.
• Bayi (terutama premature)- asupan diet
yang tidak kuat
• Anak – anak kecil-keseimbangan besi
yang negative selama masa
pertumbuhan.
• Wanita yang sedang menstruasi dan
kehamilan-keseimbangan besi negative
• Pria dewasa dan wanita
pascamenopause-perdarahan samar
• Masyarakat dalam Negara yang belum
berkembang-asupan besi yang menurun
dalam hubungannya dengan infestasi
cacing tambang dalam usus.
Tes untuk perdarahan
Tes untuk memastikan perdarahan gastrointestinal
(GIT) mempunyai peranan yang terbatas dalam
pemeriksaan defisiensi besi. Meskipun
kegunaannya mungkin terlihat logis, klinisi
biasanya diharapkan untuk melakukan
pemeriksaan GIT lengkap dalam kebanyakan pasien
terlepas dari hasilnya. Kegunaan utamanya adalah
dalam pasien yang mungkin mempunyai dua
alasan terjadinya perdarahan kronis (mis.
Menoragia, epistaksis, hematuria) dalam kaitannya
dengan perdarahan GIT.
Pada orang dewasa, defisiensi besi seharusnya jangan
dihubungkan dengan asupan diet yang buruk saja atau
malabsorbsi, kecuali jika penyebab perdarahan telah di
kesampingkan atau ada bukti kuat yang mendukung
diagnosis. Dalam malabsorbsi, biasanya aka nada bukti bukti
defisiensi lain, seperti misalnya asam folat, vitamin vitamin
lain dan teatorea. Pasien dengan polisitemia ribrafera
umumnya mengalami kekurangan besi dengan sel darah
merah hipkromikmikrositik mengubah prporsi terhadap
derajat anemia. Ditemukannya sel sel darah merah seperti itu
seharusnya merupakan petunjuk terhadap diagnosis karena
sumsum tulang berusaha untuk memproduksi sel darah
merah secara berlebian, tetapi dibatasi oleh persediaan besi
yang ada. Ini dapat disebabkan oleh cadangan besi yang tidak
cukup atau perdarah GIT yang umum dalam
polisitemiarubrafera.
TERAPI DEFISIENSI BESI
Koleksi anemia defisiensi besi biasanya dapat di
pertimbangkan tanpa tergantung pada patologi dasar yang
mmbutuhkan terapi definitive. Meskipun defisiensi besi
umum di temukan dan terapinya sudah tersedia,
penatalaksanaannya tetap membutuhkan pengertian
metabolisme besi dan perhatian terhadap detilnya. Terdapat
banyak kesalah pahaman dan pernyataan yang tidak benar
yang di buat berkaitan dengan terapi besi dan menimbulkan
kebiasaan terapeutik yang buruk karena pengunaan prinsip
dasar dari deagnosis dan penatalaksanaan telah di abaikan.
Harus di perhatikan bahwa sebagian besar pasien yang
menerima terapi besi sebenarnya tidak membutuhkannya,
dan kegagalan anemia defisiensi besi untuk berespons
terhadap terapi umumnya disebabkan oleh diagnosis yang
salah.
Terapi besi oral