You are on page 1of 28

HEMATOLOGI

ANEMIA DEFISIENSI BESI


Kelompok 1
Kelas 1 c
Nama Kelompok
• CINDY SYAFIRA
• NOVA YURA BR SITEPU
• NUR FUJI PRATIWI
• NUR HOTIMA TANJUNG
• NUR ULIYA SYAPUTRI MANURUNG
• OKTAVIYA CAROLIN
• RAHMADDIN
• RESTIANI ZEBUA
• RESTRI MEI HULU
• RIDHO ILAHI
DOSEN PENGAMPU:
dr. Denrison Purba, SpPK

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN


PRODI D-III TEKNIK LABORATORIUM MEDIK
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA TAHUN
2019
Defisiensi Besi
Di seluruh dunia, defisensi besi adalah penyebab
anemia yang paling umum dan merupakan salah
satu penyebab yang paling dapat di terapi.
Penggolongannya ke bawah golongan anemia
nutrisional telah merugikan, karena ini menyatakan
bahwa nutrisi merupakan faktor penyebab utama
dalam kebanyakan pasien. Ini jauh dari benar, dan
meskipun suplementasi besi dapat mengurangi
insidens anemia difisiensi besi, nutrisi tidak boleh
disimpulkan sebagai penyebab satu-satunya dari
difisiensi besi sampai hilangnya besi telah
dikesampingkan dengan pasti.
Semua pasien dengan anemia defisiensi besi
mengalami keseimbangan besi yang negative
biasanya akibat pengeluaran yang meningkat
(biasanya perubahan) dari pada asupan besi
makanan yang rendah. Dalam negara-negara dunia
ketiga, penyebaran defisiensi besi sangat erat
kaitannya dengan keadaan-keadaan seperti
misalnya investasi cacing tambang, dan juga
asupan besi makanan yang terbatas. Pengetahuan
tentang fakta dasar dari metabolisme sangat
penting bila ingin diagnosis dan trapi defisiesis besi
dilakukan secara logis dan akhirnya sukses.
Metabolisme Besi
Besi adalah logam penting dalam metabolisme dan
mekanisme yang terperinci telah berkembang
untuk memastikan suplai besi yang cukup
meskipun logam ini penting artinya, tetapi ada hal
yang membingungkan yaitu jumlah total nya yang
sedikit di dalam tubuh (4 g) dan ada batas halus
antara supai yang berlebihan dan suplai yang
kurang.
Keseimbangan besi dan metabolisme besi seorang
pria yang normal mempertukarkan 0,5-1 mg besi
elemental dengan lingkungannya setiap hari.
Kebanyakan besi tubuh adalah dalam haemoglobin
(2250 mg) dengan 1 ml sel darah merah yang
mengabung 1 mg besi (300 ml darah dengan
hematokrit normal mengandung sekirar 250 mg
besi elemental). Sum-sum tulang normal yang tidak
tertekan memproduksi sekitar 20 ml sel darah
merah setiap hari (20 mg) besi tetapi sum-sum
tulang mempunyai potensi untuk meningkatkan
produksi melalui factor enam, asalkan tersedia
nutrisi yang adekuat.
Jadi sumsum tulang normal mempunyai pontensi
untuk mengunakan sebanyak 120 mg besi perhari,
jika tersedia suplai jumlah tersebut. Dalam
hemolisis, besi dengan cepat mengalami daur
ulang, tetapi dalam perdarahan. besi di mobilisasi
dari cadangan hemosiderin normal/perritin dengan
kecepatan 40 mg perhari. gambaran ini
menjelaskan bagaimana suatu populasi sel darah
merah hipokromatik dalam anemia defisiansi besi
dapat di lepaskan dari sumsum tulang setelah
terjadinya perdarahan akut, meskipun terdapat
cadangan besi jaringan yang cukup.
Gambar: metabolisme besi dan keseimbangan besi.
DIAGNOSIS DEFISIENSI BESI

Kecuali jika riwayat klinis pasien


jelas kehilangan darah kronis
sebagai penyebab anemia, maka
suatu diagnosis anemia defisiensi
besi pertama-tama diduga
berdasarkan pemeriksaan hitung
darah lengkap.
Terdapat 2 gambaran dalam
Diagnosis Defisiensi Besi:

GAMBARAN GAMBARAN
KLINIS LABORATORIUM
Gambaran Klinis
Di masa lalu, menjadi perubahan besar dari
mukokutan dan kuku jari pada anemia defisiensi
besi, tapi saat ini hal ini cendrung lebih jarang
karena anemia defisiensi besi dapat di deteksi lebih
dini dan gambaran-gambaran tersebut tidak
penting dalam menentukan diagnosis. Dapat terjadi
stomatitis angularis, glossitis atrofika, koilonikea,
rambut rapuh, pruritus dan pika. Kaitan difesiensi
besi dengan selaput poskrikoid (sindroma plumerr-
Vinson atau Peterson-Kelly-Brown) dapat terjadi
dan hubungan ini masih tetap di perdebatkan
hubungan gejala-gejala dengan kadar haemoglobin
telah dibicarakan diatas
tetapi bukannya tidak umum bila di temukannya
gejala pada kadar hemoglobin yang lebih tinggi dari
pada yang di harapkan, mungkin akibat kombinasi
kebutuhan akan besi oleh enzim-enzim pernafasan
dan sel darah merah hipokromik mikrositik yang
defektif. Gambaran klinis yang penting dalam
anemia defisiensi besi lebih berhubungan dengan
penemuan penyebab dari pada dengan diagnosis
defisiensi besi, yang sesungguhnya merupakan
gambaran patologi klinis dari penyakit di
bandingkan penyakit itu sendiri.
Gambaran Laboratorium
Parameter awal dari hitung darah lengkap biasanya
menunjukkan klinisi arah dari anemia defisiensi besi.
MCV, MCH dan MCHC yang rendah dan film darah
hipokromik sangat mengarahkan, terutama jika pasien
diketahui mempunyai hidung darah yang normal di
masa lalu. Kadar hemoglobin dimana pasien mengalami
perubahan indeks sel darah merah dan film darah
hipokromik, tergantung pada kadar hemoglobin awal,
kecepatan timbulnya anemia, dan adanya kelainan
hematologi lainnya (mis, polisitemia). tahap awal dari
pendarahan, kadar hemoglobin menurun dan
retikulosit meningkat sampai cadangan besi turun
habis.
Jika perdarahan terjadi dengan kecepatan yang jelas,
film darah pada awalnya akan memperlihatkan
polikromasia dan MCV akan meningkat, tetapi jika
cadangan besi sudah habis, perubahan hipokromik
mikrositik akan mulai terlihat dengan turunnya MCV
dan RDW meningkat, diikuti oleh MCH dan ahirnya
MCHC. Besi serum akan berkurang, TIBC meningkat
dan kadar ferritin serum berkurang. Kadang – kadang
dapat terlihat suatu populasi sel – sel hipokromik
dalam darah perifer setelah perdarahan akut. Ini
adalah sel – sel yang kekurangan besi meskipun masih
ada cadangan besi yang cukup. Penemuan ini
barangkali disebabkan oleh keterlambatan dalam
memobilisasi besi dari cadangannya setelah
perdarahan akut.
DIAGNOSIS PENYEBAB DEFISIENSI BESI
Defisiensi besi bukanlah suatu diagnosis
itu sendiri dan penyebabnya selalu harus
dicari. Kemukinan diagnostic akan
ditentukan oleh populasi dari mana pasien
dating. Meskipun begitu, seorang klinisi
yang teliti selalu mencari “tipuan ganda”
dimana penyebab yang terlihat dapat
mengalihkan perhatian dari patologi
sekunder yang lebih mungkin. Penyebab
yang mungkin untuk anemia defisiensi
besi akan bervariasi dalam populasi serta
kelompok yang berbeda – beda dari
pasien, dan pertimbangan ini secara jelas
menentukan pendekatan untuk diagnosis
dan penatalaksanaan.
• Bayi (terutama premature)- asupan diet
yang tidak kuat
• Anak – anak kecil-keseimbangan besi
yang negative selama masa
pertumbuhan.
• Wanita yang sedang menstruasi dan
kehamilan-keseimbangan besi negative
• Pria dewasa dan wanita
pascamenopause-perdarahan samar
• Masyarakat dalam Negara yang belum
berkembang-asupan besi yang menurun
dalam hubungannya dengan infestasi
cacing tambang dalam usus.
Tes untuk perdarahan
Tes untuk memastikan perdarahan gastrointestinal
(GIT) mempunyai peranan yang terbatas dalam
pemeriksaan defisiensi besi. Meskipun
kegunaannya mungkin terlihat logis, klinisi
biasanya diharapkan untuk melakukan
pemeriksaan GIT lengkap dalam kebanyakan pasien
terlepas dari hasilnya. Kegunaan utamanya adalah
dalam pasien yang mungkin mempunyai dua
alasan terjadinya perdarahan kronis (mis.
Menoragia, epistaksis, hematuria) dalam kaitannya
dengan perdarahan GIT.
Pada orang dewasa, defisiensi besi seharusnya jangan
dihubungkan dengan asupan diet yang buruk saja atau
malabsorbsi, kecuali jika penyebab perdarahan telah di
kesampingkan atau ada bukti kuat yang mendukung
diagnosis. Dalam malabsorbsi, biasanya aka nada bukti bukti
defisiensi lain, seperti misalnya asam folat, vitamin vitamin
lain dan teatorea. Pasien dengan polisitemia ribrafera
umumnya mengalami kekurangan besi dengan sel darah
merah hipkromikmikrositik mengubah prporsi terhadap
derajat anemia. Ditemukannya sel sel darah merah seperti itu
seharusnya merupakan petunjuk terhadap diagnosis karena
sumsum tulang berusaha untuk memproduksi sel darah
merah secara berlebian, tetapi dibatasi oleh persediaan besi
yang ada. Ini dapat disebabkan oleh cadangan besi yang tidak
cukup atau perdarah GIT yang umum dalam
polisitemiarubrafera.
TERAPI DEFISIENSI BESI
Koleksi anemia defisiensi besi biasanya dapat di
pertimbangkan tanpa tergantung pada patologi dasar yang
mmbutuhkan terapi definitive. Meskipun defisiensi besi
umum di temukan dan terapinya sudah tersedia,
penatalaksanaannya tetap membutuhkan pengertian
metabolisme besi dan perhatian terhadap detilnya. Terdapat
banyak kesalah pahaman dan pernyataan yang tidak benar
yang di buat berkaitan dengan terapi besi dan menimbulkan
kebiasaan terapeutik yang buruk karena pengunaan prinsip
dasar dari deagnosis dan penatalaksanaan telah di abaikan.
Harus di perhatikan bahwa sebagian besar pasien yang
menerima terapi besi sebenarnya tidak membutuhkannya,
dan kegagalan anemia defisiensi besi untuk berespons
terhadap terapi umumnya disebabkan oleh diagnosis yang
salah.
Terapi besi oral

Defisiensi besi tidak berbeda dari setiap gangguan


lain yang membutuhkan terapi definitive. Pasien
dengan defisiensi besi membutuhkan besi sama
seperti pendrita diabetes yang tergantung pada
insulin yamg membutuhkan insulin dan
hematomasubdural, membutuhkan efakuasi, dan
supaya hal ini tercapai, merupakan tanggung
jawab dari dokter. Jika doker tidak memberi
perhatian, pasien tampaknya juga berfikir trapinya
tidak penting.
Mayoritas pasien dapat diterapi dengan trapi besi oral
jika mengikuti petunjuk penting yang diberikan.
Jarangan pasien mengalami intoleransi total terhadap
besi oral atau gagal mengabsrobsi besi dalam jumlah
cukup. Dibawah keadaan tertentu, jika perdarahan
terus berlanjut tanpa bisa dikendalikan, sulit untuk
memberikan besi peroral dalam jumblah cukup untuk
mencegah anemia dan diperlukan pemberian secara
parenteral. Situasi dimana tidak membolehkan trapi
oral selain karena alasan intolerasi, seperti misalnya
penyakit medis atau sikeatrik, atau di negara negara
yang belum berkembang, dimana follow-up tidak
adekuat, juga dibutuhkan pemberian besi secara
parenteral. Di samping pertimbangan diatas, setiap
usaha harus diberikan trapi zat besi peroral untuk
mencegah bahaya dan efek samping kosmetis trapi
parentral yang mengancam.
Kegagalan, atau kelambatan respons terhadap terapi
dalam defisiensi besi, menandakan kemungkinan-
kemungkinan berikut ini:
• Pasien tidak patuh
• Diagnosis salah
• Anemia multifactorial
• Perdarahan yang berlanjut
• Terapi besi yang tidak tepat (mis. Dosis tunggal,
preparat lepas lambata)
• Malabsorpsi GIT
• Pengaruh supresif pada respons sumsum tulang dan
absorpsi besi oleh transfuse darah yang dilakukan
secara dini
Terapi Besi parenteral
Pemberian besi secara parenteral, tidak boleh
sembarangan diberi dan harus ada indikasi yang baik
sebelum memulai model terapi besi yang invasif ini.
Pewarnaan kulit dan reaksi alergi (atlargia, demam,
urtikaria, bronkospasme, dan anafilaksis) karena terapi
intramuskuler dapat terjadi, dan reaksi anafilaksis berat
diketahui terjadi pada pemberian besi secara intravena.
Besi dekstran merupakan kompleks ferro hidroksida
yang stabil dan dekstran serta kompleks asam sitrat
besi-sorbitol merupakan preparat intramuskuler yang
di absorpsi dengan cepat. Terapi besi intravena lebih
berbahaya dan jarang diindikasikan. Oksida sakarasi
dari besi atau besi dekstran dapat digunakan.
KESALAHAN UMUM DALAM DIAGNOSIS DAN
PENATALAKSANAAN ANEMIA DEFISIENSI BESI
• Salah diagnosis, anemia hipokromik-mikrositik lainnya
didiagnosis sebagai anemia defisiensi besi.
• Menganggap kadar besi yang rendah sebag indikasi dari
anemia defisiensi besi.
• Terapi besi yang tidak tepat dan terlalu cepat menganggap
bahwa terapi oral mengalami kegagalan.
• Kegagalan untuk menentukan penyebab perdarahan
dalam anemia defesiensi besi yang tidak diharapkan.
• Terlalu cepat menerima patologi yang terdeteksi pertama
kali sebagai penyebab dari anemia defesiensi besi (mis.
Ulkus peptikum, hiatus hernia, penyakit diverticular).
Daftar pustaka
Isbister, James P. Pittiglio, D. Harmening. 1999.
HEMATOLOGI KLINIK. Jakarta: Hipokrates.

You might also like