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CASO CLINICO

HEPATOESPLENOMEGALIA
Danilo de Melo Gomes
Maria Thereza Alves Pontes
Coordenação: Luciana Sugai

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF


www.paulomargotto.com.br

8/10/2008
Identificação
 I. F. S., 9 m, F
 Naturalidade, residência e procedência: Palmas –
TO
 Pai: 32 anos, vigilante, católico
 Mãe: 30 anos, do lar, católica
 Reg = 191207-2
Queixa Principal

 “Febre alta há 28 dias”


HDA
 24/8: febre súbita (38,7°C) → antitérmico;

 Persistência da febre diária (38,7 a 39,5°C), sem


predomínio ao longo do dia, remitente;

 Chorosa, hipoativa, hiporexia e dor abdominal


(sugestiva);
HDA
 29/8: aumento do volume abdominal e colúria →
internação por 11 dias;

 Diagnóstico indefinido e alta em 9/9;

 9/9 a 13/9 - febre diária;

 13/9: vômitos, diarréia, icterícia e acolia fecal →


nova internação;
HDA
 Medicação (4 doses): sem melhora do estado geral
e da febre + aumento progressivo do volume
abdominal.

 13/9 – 17/9: diarréia;


 13/9 – 19/9: vômitos;

 18/9: transfusão sanguínea;

 20/9: admissão no HRAS.


Antecedentes Fisiológicos
 Mãe: G3 P3 (NO C3) AO;
 Pré-eclâmpsia no 8° mês;
 Parto: cesáreo, de termo, 40s + 1d, Apgar = 8/9;
 Peso=3145 g, Estatura=49 cm, PC=35 cm;
 TS do RN: B – / TS da mãe: O +;
 Vacinação: falta 3ª dose hepatite B;
 SME até o 5° mês;
 DNPM adequado.
Antecedentes Patológicos

 Fototerapia após o nascimento (alta no 4° dia


após o parto);

 Hemotransfusão em 18/09/08;

 Amicacina (6 d) - tratamento de ITU há 13d.


Antecedentes Familiares

 Pais hígidos;

 Irmã (6 a) e irmão (5 a): varicela há 15 dias;

 Família materna: DM e HAS.


Hábitos de Vida
 Moradia: casa de alvenaria, 5 cômodos, 5 habitantes;

 Fossa asséptica, água encanada e filtrada para ingesta;

 Dieta atual: SM 3/3h, Mucilon 2 x ao dia, fruta 1 x ao


dia, papa salgada 2 x ao dia;

 Nega presença de animais peridomicílio.


Exame Físico
 BEG, hipocorada (+/4+), ictérica (+ a ++/4+),
escleras ictéricas, hidratada, eupnéica, afebril,
acianótica, ativa e reativa;

 ACV: RCR 2 tempos, BCNF, sem sopros;

 AR: FR = 54 irpm, MV + bilateralmente, sem


RA, sem sinais de esforço respiratório;
Exame Físico
 Abdome: normotenso, RHA +, distendido, indolor,
fígado a 6,5 cm do RCD e baço a 5,5 cm do RCE;

 SNC: sem sinais de irritação meníngea;

 Extremidades: sem edema, boa perfusão periférica;

 Oroscopia sem alterações.


Hipóteses
Diagnósticas
Exames Complementares
 30/08/08

Sorologia - Leishmaniose Reagente 1/80


CMV (EIE – IgM captura) Inconclusivo
CMV IgM Reagente
CMV IgG Reagente
Toxo IgM Não Reagente
Toxo IgG Não Reagente

Sintomas: febre, irritabilidade, hiporexia, dor e aumento do volume abdominal, hipoatividade, colúria.
Exames Complementares

01/09 Sorologia - Leishmaniose reagente 1/40


03/09 Sorologia - Leishmaniose reagente 1/320
04/09 Sorologia - Leishmaniose não reagente
05/09 Anti HAV IgG inconclusivo
05/09 Anti HAV IgM não reagente
Exames Complementares
 13/09/08:
 Hemograma:
 PCR= 17,1 (VR até 0,3)
 2,7 hem
 Glicemia= 88
 6,7 Hb
 Creat. = 0,2
 20,2 Ht
 Ca = 7,8 (VR 8,5 a 10,1)
 VCM = 74
 Fosf = 4,1
 HCM = 24,7
 Na = 134 K= 4,5 Cl = 105
 CHCM = 33,3
 TGO = 193 (até 37)
 Leuc = 4500 (43 seg; 44 linf; 10
mono; 03 eos)  TGP = 755 (até 41)
 Plaq = 135000
 Albumina = 1,7
 LDH = 1441 (100 a 190)
 EAS = densidade 1015 / pH 5,0 / urob 0,2
/ nit - / prot 0,01 / leuc 20.000 / hem 5000
/ Flora bact++

Persiste febre + vômitos, diarréia, icterícia e acolia fecal. Nova internação. Medicação.
Exames Complementares
 14/09/08:

 USG abdominal = hepatoesplenomegalia sem


alteração textural ou de ecogenicidade.

Aumento progressivo do volume abdominal.


Exames Complementares
 16/09/08:
 Hemograma:  PCR= 10,3 VHS = 35 (1-10)
 2,57 hem
 Glicemia= 83
 6,3 Hb
 Ca = 7,4
 19,1 Ht
 Na = 139 K= 4,1
 Poiquilocitose +
 Mg = 1,4
 Hipocromia +
 TGO = 850
 Microcitose +++
 TGP = 234
 Leuc = 3000 (30 seg – 930
 FA = 335 (VR até 280)
neutrófilos; 1 bast; 55 linf; 10 mono;  GGT= 155 (VR 5 a 55)
4 eos)  DHL = 1300
 Plaq = 89000  Albumina = 1,7
 TAP = 13s / 83% INR = 1,02
 TTPA = 42s

Piora progressiva do quadro.


Exames Complementares
 18/09/08:
 Hemograma:
 3,82 hem

 9,6 Hb

 29,8 Ht

 Leuc = 4200 (39 seg – 1638 neut; 53 linf; 7 mono; 1 eos)

 Plaq = 80000

 PT = 5,1
 Albumina = 2,2
 Globulina = 2,9
 A/G = 0,8 (1,13 a 1,37)

Hemotransfusão.
Evolução
 Foram feitas duas tentativas sem sucesso de se
realizar biópsia de tíbia (13/9 e 18/9).

 A criança manteve-se afebril desde a internação,


apresentando melhora da icterícia e redução da
hepatoesplenomegalia.

 Alta em 26/09/08.
Exames Complementares
 19/09/08
 TGO = 1169
 TGP = 306
 FA = 222
 GGT= 89
 TAP = 52,8s / 12,8%
 INR = 4,34
 TTPA = 131,1s
Exames Complementares
 20/09/08:  VHS = 20
 Hemograma:
 Glicemia= 107
 3,93 hem
 Ur= 17 Cr= 0,3
 9,85 Hb
 Ca = 9,3
 29,7 Ht
 Na = 139 K= 5,0 Cl= 115
 Leuc = 3760 (31 seg; 68 linf; 1
 TGO = 611 TGP = 267
mono)
 BT= 10,6 BD= 6,3
 Plaq = 75700
 FA = 462 GGT= 115
 DHL = 2504
 PT = 5,8 Albumina = 2,9
 TAP = 42,9s
 INR = 4,72
 TTPA = 1m 26s
Exames Complementares
 25/09/08:  Glicemia= 85
 Hemograma:
 Ur= 13 Cr= 0,3
 4,25 hem
 Ca = 9,9
 10,7 Hb
 Na = 142 K= 5,2 Cl= 106
 32,7 Ht
 TGO = 104 TGP = 82
 Policromia ++
 BT = 5,0 BD= 3,0
 Gran. Tóxicas +
 FA = 652 GGT= 112
 Leuc = 7200 (70 seg – 2020
 DHL = 846
neutrófilos; 58 linf; 11 mono; 1 bas)
 Amilase = 54
 Plaq = 378000
 PT= 7,7 Albumina = 4,0
 TAP = 15,6s
 INR = 1,27
 TTPA = 47s
Hepatoesplenomegalia
Causas de
Hepatoesplenomegalia
•Malária
 Infecciosas •Mononucleosa Infecciosa
•Hepatite Viral
 Doenças do Colágeno •Abscesso
•Artrite
•Sífilis Reumatóide Juvenil
 Doenças Hematológicas •Doença de Gaucher
•Lúpus eritematoso sistêmico
•Tuberculose
•Doença hemolíticas
•Anemias de Niemann-Pick
 Doenças Metabólicas •Histoplasmose
•Amiloidose
•Esquistossomose
•Hemossiderose transfusional
 Neoplasias •Leucemia
•Cistos•Calazar
•Mucopolissacaridoses
 Hipertensão Portal •Doença deAChagas
•Hipervitaminose
•Galactosemia congênita
•Hipertireoidismo
•Histiocitose
•Síndrome
 Outras causas de Hipertensão portal
•Sarcoidose
•Síndrome de Fanconi
•Insuficiência Cardíaca Prolongada
•Osteoporose
•Doenças de hipersensibilização
Malária
 Zona endêmica
 Aparecimento de hepatoesplenomegalia poucos
dias após aparecimento de febre
 Diagnóstico: gota espessa
Mononucleose Infecciosa
 Esplenomegalia em 50% dos casos
 Hepatomegalia discreta
 Hepatoesplenomegalia associada à febre,
faringite e tumefação dos linfonodos
superficiais, especialmente os cervicais
 Presença de anticorpos heterófilos e linfócitos
atípicos no soro confirmam o diagnóstico
Hepatite Viral

 Fora de zonas de grandes endemias é a


principal causa de hepatomegalia na 2ª infância
 Esplenomegalia somente nos casos mais sérios
 Evolução: febre, anorexia, vômitos e dor
abdominal, seguidos de icterícia, colúria e
acolia fecal
 ALT está sempre muito elevada
 Sorologia confirma o diagnóstico
Sífilis Congênita
 Disseminação hematogênica do Treponema pallidum
 Hepatomegalia em casos graves, associada à icterícia →
hepatite intersticial difusa
 Manifestações ao nascer: lesões cutâneas (pênfigo, erupções
maculopapulosas e infiltração difusa), rinite (secreção
purulenta e sanguinolenta e nariz em sela), alterações ósseas
(osteocondrites e pseudoparalisia dos membros dolorosa-
Parrot) e hepatoesplenomegalia
 Diagnóstico: Rx ossos longos, sorologia e pesquisa do
Treponema nas lesões cutâneas exsudativas
Tuberculose

 Nota-se hepatoesplenomegalia nas formas


generalizadas (miliar)
 É discreta
 Baço muito grande não é Tuberculose
 Raio-x de tórax, prova tuberculínea, PCR,
exame do escarro
Histoplasmose
 Mais comum em zona rural, presença de aves, em lactentes e
imunodeficientes
 Hepatoesplenomegalia em casos graves
 Sintomas: febre irregular, perda de peso, diarréia, palidez,
infiltrados pulmonares com adenopatia mediastinal, ulcerações
na pele e mucosas
 Diagnóstico diferencial: TB (sem hipertrofia notável do baço e
do fígado)
 Anemia hipocrômica e leucopenia com linfocitose relativa
 Diagnóstico: cultura ou prova de fixação de complemento
Esquistossomose

 Zona endêmica
 Hepatomegalia indolor, precedida por diarréia (Forma
invasora inicial)
 Hepatoesplenomegalia na fase crônica
 Baço aumenta progressivamente + deposição de ovos
no conduto portal + inflamação (Síndrome de
Hipertensão Portal) → Forma Clássica
 Diagnóstico: pesquisa de ovos do parasita +
eosinofilia
Doença de Chagas

 Contato com Triatomíneo


 Na fase aguda, o fígado grande e doloroso e
mais atingido do que o baço
 HC: Leucocitose (diferente do Calazar)
 Sinal de Romanã
 Diagnóstico: Sorologia para Chagas
Artrite Reumatóide Juvenil

 Baço hipertrofia-se em 1/3 dos casos


 Quadro clínico: artrite, febre e adenopatias
superficiais
 Importante: diferenciar da doença reumática na
fase inicial ( Não provoca esplenomegalia)
Lúpus Eritematoso Sistêmico

 Atinge, predominantemente, mulheres, jovens,


brancas
 Esplenomegalia é muito freqüente
 Quadro clínico: erupção malar, serosite,
erupção discóide, fotossensibilidade, úlcera
oral, artrite, distúrbios neurológicos e
hematológicos, anticorpo anti-nuclear
Anemia Hemolítica

 Baço é responsável pela hemólise


 O baço aumenta nas fases agudas e a hipertrofia é leve nas
fases de latência
 Fígado aumenta discretamente e fica duro nos casos
prolongados
 Anemia, icterícia e esplenomegalia: hemólise
 Pode ocorrer a tríade em infecções, só que a icterícia tem
padrão obstrutivo
 Crises de seqüestros
 Doenças: anemia falciforme, talassemia major e anemia
esferocitária congênita
Leucemia

 Na fase aguda, a hipertrofia do baço é discreta e o


órgão é mole e pouco doloroso
 Na fase crônica, o baço é sempre palpável, duro e
indolor
 O fígado hipertrofia-se por infiltração do tecido
leucêmico, tanto na fase aguda quanto crônica
 Sintomas: palidez, perda de peso, febre, hemorragias
 Diagnóstico: hemograma completo e mielograma
Síndrome de Hipertensão Portal
Prolongada

 Esplenomegalia é a manifestação central


 Curso lento, insidioso, qualquer idade
 Presença de varizes esofageanas e circulação colateral
no abdome
 Medula óssea hiperativa e hiperesplenismo
 Obstrução: intra, extra e supra-hepática (Budd-Chiari)
 Rim policístico: cistos nos rins e fígado. (Urografia
excretora e biópsia hepática)
Insuficiência Cardíaca Prolongada

 Cardiopatias graves, congênitas ou reumáticas,


como a pericardite constritiva crônica, →
descompensação → aumento da pressão
venosa + congestão passiva do fígado e do
baço → atrofia da polpa esplênica e
substituição por tecido fibroso →
esplenomegalia permanente
Calazar
 Predomina em zonas rurais
 Esplenomegalia e febre: quadro inicial
 Hepatomegalia em menor grau e mais tardiamente
 Polimicroadenopatia, tosse, febre contínua, perda de peso,
anemia, hemorragia são comuns
 HC: anemia, leucopenia com neutropenia e aneosinofilia
 Redução de albumina e aumento de gamaglobulina
 Diagnóstico: achado da Leishmania na medula óssea ou baço
 Diagnóstico Diferencial: malária, esquistossomose e
salmonelose septicêmica prolongada
 Tratamento: Glucantime ou Anfotericina B
Bibliografia
 Veronesi, Roberto Focaccia. Tratado de
Infectologia. Editora Atheneu 1996.
 Manual de vigilância e controle da leishmaniose
visceral/ Ministério da Saúde, 2003.
 Marconde, Eduardo. Pediatria básica volume 2.
Editora sarvier 1994.

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