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El mecanismo hemostático
• Sistema primario de defensa del organismo que tiene como principal función
mantener la integridad vascular y al mismo tiempo evitar la perdida de sangre
al exterior.
Fase vascular
Mecanismo de Fase plaquetaria
coagulación Fase plasmática
Vasoconstricción
• Efecto neurogénico
• Efecto miogénico
Vasodilatación
• Mediada por cininas
• Mediada por prostaglandinas
HEMOSTASIA
COAGULACION FIBREINOLISIS
Diez- asa
Tiempo de sangría
3-7min TP =10-14SEG TPT = 25-
INR=0.93-1.3 45SEG
PLAQUETAS
• Miden de 2 a 4 micras de
diámetro.
• En reposo es un disco
aplanado que carece de
núcleo.
Estructura plaquetaria
Zona periférica
• Membrana celular
• Submembrana
• Capa externa
Zona gel-sol
• Túbulos
Zona de organelos
• Gránulos
• Mitocondrias
Estructura plaquetaria
vWF.
• GPIIb/IIIa, sitio de unión para moléculas adhesivas con
Citoesqueleto
• Formado por Actina (10% a 20%) y Miosina (15% a 20%) que le
dan forma en reposo y durante la activación (Cambio de
forma).
Organelos
• Gránulos Alfa
• Fibrinógeno, Trombospondina
• Gránulos Densos
• Calcio
• Serotonina
• ADP plaquetario
• Mitocondrias
Estructura plaquetaria
Activación plaquetaria
• Adhesión
• Cambio de forma
• Reacción de liberación
• Síntesis de tromboxano
• Agregación
• Retracción
Adhesión
• Mecanismo dependiente de
energía (ATP) y del calcio intra
plaquetario.
• Conversión de la actina
monomérica a filamentosa.
• Interacción de la actina con la
miosina.
• Ocasiona:
• Formación de
pseudópodos
• Centralización de los
gránulos plaquetarios.
Reacción de liberación y síntesis
Agregación
Primera fase
• Exposición de
receptores para
• Fibrinógeno
Reactivo
Segunda fase
• Requiere la liberación del
contenido de los gránulos Reactivo
• Dependiente del
tromboxano A2 Segunda
fase
Resumen
Fisiología de la coagulación
Papel de la plaqueta
Formación de la fibrina
• Provee el factor plaquetario 3 (pf3)
• Activación del factor x
• Activación de la protrombina
Dependientes de la vitamina K
• Factor II, factor VII, factor IX, factor X, proteína C, proteína S
Independientes de la vitamina K
• El resto de los factores
Lábiles
• Factor V, factor VII y factor VIII
Estables
• El resto de los factores
Fase plasmática
Generación de la trombina
• Complejo protrombinasa DIEZ ASA
Formación y estabilización de la fibrina
Fisiología de la coagulación
Fase plasmática
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
FXII FXIIa
FXI FXIa FT
FVII FVIIa
FIX FIXa
Ca2+
FVIIIa
Fosfolípidos
COMPLEJO DIEZ ASA
Factor FVa
Factor Xa Ca2+
X
Fosfolípidos
FXIII
FXIIIa
(soluble) (insoluble)
Fisiología de la coagulación
Fase plasmática
Vía intrínseca
Monómeros de Fibrina +
Fibrinopéptidos A y B
Polímero de Fibrina
XIII XIIIa
Fibrina Insoluble
El mecanismo de fibrinolisis
Definición
1. Alfa-2-antiplasmina
Urocinasa Anti-Plasmina
Estreptocinasa Farmacológicos
Activador tisular Anti-Activadores
Dependiente del
Factor XII
Plasmina
Fibrinógeno
V, VIII XII
Fibrina
Fase fibrinolítica
Malla de Endotelio
fibrina Dímero D
Fibrinolisis
Complejo
Plasminógeno Plasmina + 2-antiplasmina
aTP inactivo
IaTP Complejo inactivo
Endotelio
Mecanismos involucrados
• Flujo de la sangre
• Depuración hepática
• Mecanismos de retro-alimentación en la coagulación
• Fibrinolisis
• Sistemas anticoagulantes naturales
Fisiología de la coagulación
Control de la coagulación
• Heparina - Antitrombina-III
• Sistema proteína C - proteína S - Trombomodulina
• Inhibición del complejo factor VIIa - factor tisular
Control de la coagulación
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
Antitrombina
FXII FXIIa
FXI FXIa FT
FVII FVIIa
Inhibidor de
FIX FIXa la vía del
Ca2+ factor tisular
FVIIIa
Proteína
Fosfolípidos Proteína
S
S
Trombomodulina Proteína
C Trombomodulina Proteína
C
FVa
Factor Xa Ca2+
Factor X Fosfolípidos Cofactor II de
la Heparina
Antitrombina FXIII
Protrombina Trombina
FXIIIa
(soluble) (insoluble)
Control de la coagulación
Antitrombina-III
Metabolismo: 2 a 3 días
Control de la coagulación
Trombina
Heparina F XIa
FIXa
FXa
Control de la coagulación
Proteína C
Inactiva
F VIIIa
Proteína S
Proteína C Proteína Ca
Trombina
Trombomodulina
Célula Endotelial
Fisiología de la coagulación
Control de la coagulación
Proteína S
• tríada de la muerte:
• “hipotermia, acidosis y
coagulopatía”
• TRAUMA:
• Circulo vicioso
• Existe una hemorragia profusa
• Existe reanimación agresiva con
liquidos y productos sanguíneos
• Alcanzan niveles de
hemodilución deletéreos
• CAUSA COAGULOPATIA Y
SANGRADO CONTINUO
• FACTORES MAS IMPORTANTES
• PH
• TEMPERATURA
• GRAVEDAD DE LA LESION
• HIPOTENSION ARTERIAL
• PH: Factor pronostico mas importante de
coagulopatia
• Disminucion : cuando el pH se aproximaba
a valores de 7.
• El aumento en las cargas de
• Factor Vlla hidrogeniones interfiere con las
• complejo VIIa/factor tisular interacciones iónicas de los factores
• complejo Xa/V de coagulación, así como su
interacción con los fosfolípidos de
La actividad enzimática de los factores de membrana plaquetarios
coagulación se encuentra disminuida hasta en 90%
a este pH
• TEMPERATURA: 2do factor mas importante
factores Xa y Ixa
protrombina a trombina
• protrombina a trombina
produce trombos
de fibrina • necesaria para la
microvasculares y conversión de fibrinógeno a
macrovasculares fibrina
MECANISMOS DE CONTROL
• el inhibidor de la vía del factor
tisular, el sistema de proteína C, • CID
antitrombina y
glucosaminoglucanos, • SE DESENCADENA POR LA
generalmente son insuficientes ACTIVACION TISULAR
después de una exposición • INHIBE MECANISMOS
extensa del factor tisular ANTITROMBOTICOS
• SE CONSUMEN FACTORES DE
COAGULACION
• SANGRADO EXCESIVO
DISFUNCION PLAQUETARIA
• alteración de la función
plaquetaria que se asocia con un
incremento en la mortalidad y se
comporta como un factor de
pronóstico negativo, aun cuando
el recuento plaquetario es
normal
• DISMINUYE LA RESPUESTA DE
LAS PLAQUETAS AL ACIDO
ARAQUIDONICO