¿Resfriado común?...

Rinovirus

Virología Médica
Gpo: 1952
Pérez Rosas Blanca Estela
Introducción

Las infecciones respiratorias constituyen un problema

prioritario de salud, por su elevada morbilidad en la
población pediátrica menor de 5 años. La mayoría de
estas infecciones son de etiología viral entre los cuales se
encuentra Rinovirus.

Rinovirus es reconocido como el agente causal más

común de las infecciones respiratorias de vías altas, tanto
en niños como en adultos
El rinovirus humano (RVH), el agente del resfriado común,
es responsable del 50% de las exacerbaciones asmáticas
y es uno de los factores que pueden dirigir el sistema
inmunológico infantil hacia un fenotipo asmático.

Se clasifican según uso de la molécula de adhesión

intercelular-1 (ICAM-1) o del receptor de lipoproteínas de
baja densidad (LDLR) en la invasión celular. Las
secuencias parciales de las regiones codificantes para la
cápsida y de un número limitado de genomas completos
el virus se ha organizado en 99 cepas y dos especies:
RVH-A (que contiene 74 serotipos) y RVH-B (con 25
serotipos).
Generalidades
FAMILIA: Picornaviridae
ESTRUCTURA: Virus desnudo y
con cápside icosaédrica. Proteínas
virales: VP1, VP2, VP3 Y VP4.

TAMAÑO: 30nm
GENOMA: RNAss (+)
ESPECIES
Rinovirus Humano A: 76 serotipos.
Rinovirus Humano B: 25 serotipos.
“Rinovirus Humano C”

ENFERMEDAD: Resfriado común

CÉLULA BLANCO: Células
epiteliales del tracto respiratorio
Ciclo de replicación
1.- Adsorción: Se fijan a la célula huésped vía receptores específicos, esta
es una proteína de función desconocida denominada CD54 o ICAM-1
(molécula de adhesión intercelular-1; miembro de las proteínas de la
super familia de inmunoglobulinas). Interacción VP1-ICAM-1

2.- Penetración y Desnudamiento: VP4 se desprende. Se crea un poro en

membrana y se inyecta el genoma, este se une a ribosomas de la célula
huésped. . La unión de rinovirus a sus receptores celulares resultados
en la desestabilización de la partícula de virus, y el lanzamiento de su
genoma directamente en el citoplasma de la célula. RNAm que sale
por proteínas de la cápside.
3.- Fase de eclipse y ensamblaje: El ARN viral monocatenario es ARNm,
por lo tanto es inmediatamente traducido en proteína viral luego que el
virus ha entrado en la célula. Usando ribosomas y otras proteínas de la
maquinaria celular, el ARN viral (que ya es ARNm), forma
polimbosomas para la síntesis directa de una poli proteína que es
posteriormente cortada (proteólisis) formando los precursores
proteicos P1, P2 y P3.

Los siguientes cortes son autocataliticos y dan lugar a 3 proteínas más

pequeñas que son: la proteinasa 3C (necesaria para el corte de
proteinas virales), la proteína 3AB, precursora de VPg y
probablemente necesaria para la síntesis de ARN, y una ARN
polimerasa (3D) requerida para la copia del ARN (-p) a partir de su
complementario (ARN (+)3 ’poliA).
 Una proteína (VPg) se une por enlace covalente al extremo 5’ del
genoma vírico. Cuando la concentración de proteínas aumenta, se
incrementa también el número de ARN (+) en el complejo replicativo,
y las proteínas estructurales se asocian en el interior de la cápside.

Como paso preliminar en el ensamblaje, el precursor de cubierta P1 es

cortado por proteinasas virales para formar una subunidad 5s
(promotor inmaduro) compuesta por tres agregados proteicos (VPO,
VP3 y VPl). La subunidad 5s es requerido para formar las 60
subunidades proteicas de la envoltura.

4.- Liberación: Terminado el proceso de maduración las partículas virales

completas cuentan con 60 copias de cada proteína capsidica, una copia
del genoma ARN (+) y una copia de VPg; estas frecuentemente
forman cristales en el citoplasma y son finalmente expulsadas al
exterior por la lisis de la célula infectada.
Mapa genético
La figura muestra las relaciones filogenéticas descubiertas entre las 99
cepas de rinovirus humanos. Utiliza la técnica del árbol por consenso
entre vecinos para las secuencias no traducidas de cada gen, llamadas
5′-UTR, la “delantera,” y 3′-UTR, la “trasera,” donde UTR proviene de
UnsTranlated Region. También se utilizan las posiciones del primer y
segundo codón (secuencia de 3 nucleótidos) de los genes de ARN. En el
diagrama tipo árbol, la longitud de cada rama es proporcional a la
similitud entre ellas utilizando como distancia el número de nucleótidos
de diferencia (distancia-p). Las letras en el anillo más exterior
identifican si los rinovirus usan el receptor ICAM-1 mayor (M) o el
receptor LDLR menor (m), y si su reactividad relativa es similar a la de
los grupos “1″ y “2″ (tipos de rinovirus clasificados en función de cómo
responden a ciertos antivirales según K. Andries et al., “ ,” Journal of
Virology 64: 1117-1123, 1990 ).
Diagnostico
- Cultivo celular
- Cultivo en embrión de pollo

Fibroblasto diploide humano

infectado con Rinovirus (100X)
Patogenia
La infección se adquiere directamente de
las secreciones de un individuo
infectado, o indirectamente a partir de
los fómites. Su entrada al organismo es
por vias respiratorias altas en donde se
localiza durante su infección.
Los aerosoles también pueden ser fuente de
infección ya que este es el medio de
salida del virus del organismo.
El virus se replica en células epiteliales de
las vías nasales donde apenas provoca
lesión celular, pero induce producción de
mediadores inflamatorios que
desencadenan los síntomas.
Signos
Síntoma Resfriado común

Goteo nasal Ausente o leve, en ocasiones la secreción

es inicialmente acuosa
Estornudos Sí

Tos Seca o leve

Malestar general Leve

Dolor de garganta Sí

Inicio clínico Agudo

Frecuencia Es posible todo el año

Respuesta inmune

Como respuesta a la infección, se producen IgAs e IgM séricas

neutralizantes, protectoras, detectadas en secreciones nasales.
Más de 100 tipos antigénicos; la protección cruzada entre tipos
es limitada, lo que permite las recidivas.
Epidemiología
Distribución mundial.
La mayoría de infecciones se transmiten dentro de las familias o en
guarderías.
Los picos estacionales acontecen en primavera y otoño, esto debido
a que el virus es muy sensible a la temperatura.
La transmisión se produce predominantemente por contacto
interpersonal con autoinoculación por secreciones contaminadas
en las manos.
Menos a menudo la transmisión tiene lugar por propagación de
aerosoles.
Profilaxis
Profilaxis
- Mantenga una buena higiene personal
- Lávese las manos frecuentemente
- Mantenga limpias las fosas nasales para ayudar a una buena
respiración
- Evite frotarse los ojos y nariz ante los síntomas de lagrimeo y
picor
- Al toser o estornudar, tápese la boca y la nariz para evitar
contagios
- Utilice siempre pañuelos desechables de papel para evitar el
contacto con los virus expulsados
- Ventile diariamente su casa o el lugar de trabajo
- Evite ambientes sobrecargados, sobre todo si hay mucha gente;
y protéjase del frío y del calor excesivo
Tratamiento
No existen vacunas frente al resfriado, aunque se puede dar un
tratamiento sintomático.
Este con frecuencia consiste en rehidratación y administración de
cítricos o vitamina C.