HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA
Dra. Martha L. Mora Dávila
R2 Medicina de Urgencias
 GENERALIDADES
SNC cubierto por 3 capas de tejido conectivo:

 Piamadre
Espacio subaracnoideo (LCR 150 ml)
 Aracnoides
Espacio subdural
 Duramadre (2)
 DEF INIC IÓ N
 Hemorragia subaracnoidea (HSA):
Salida de sangre al espacio subaracnoideo

 Urgencia médica
 Diagnóstico oportuno
 Derivación rápida
 EPI DEM IO LOG ÍA
 Incidencia  6-16/100,000
 Representa 10% EVC
 25% no reciben atención medica o llegan
moribundos al hospital
 Causa de muerte súbita
 Mortalidad  25% y Morbilidad  50%
 5% de las personas son portadoras de aneurisma
intracraneales con riesgo de ruptura de 1-2%
anual
 CAU SAS
85%  Aneurismas idiopáticos
10%  Hemorragia perimesencefálica no
aneurismática
5%  Otras causas:
MAV, drogas simpaticomiméticas,
lesión vascvular de ME, disección
arterial, coagulopatías
 FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Hipertensión arterial
 Anticonceptivo orales
 Embarazo y parto
 Sustancias tóxicas (cocaína)
 FISI OPA TOL OGÍ A

 Sangrado inicial
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hidrocefalia
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Alteraciones cardiorespitorias
 CUAD RO CL ÍNI CO

 Cefalea  74-80%
 Náuseas y vómitos  70–80%
 Alteraciones de la conciencia  60–70%
 Pérdida transitoria de la conciencia o
convulsiones  50%
 Rigidez de nuca  40-50%
 Alteraciones cardiorespiratorias
 EXAMEN FÍSICO
 Datos de irritación meníngea
 Hemorragias subhaloideas el fondo de ojo
 Datos de focalización:
 Parálisis del tercer nervio craneal (ACP)
 Paraparesia (ACA)
 Hemiparesia y afasia (ACM)
 Hipertensión (HIC) y bradicardia
 SIGNOS
PREMONITORI OS

 Extravasación menor

  del tamaño del aneurisma

 ESCA LA DE HUNT Y
HE SS
Grado I  Asintomático, cefalea leve
Grado II  Cefalea severa, rigidez de nuca,
déficit neurológico leve (paresia de
pares craneales)
Grado III  Cefalea, obnubilación, confusión,
déficit motor leve
Grado IV  Cefalea, estupor, signos meníngeos,
paresias moderadas o severas
Grado V  Coma, rigidez de descerebración
 ES CA LA DE LA
FEDERAC IÓN MUNDI AL
DE NEUROC IR UGÍA

Grado I  ECG 15
Grado II  ECG 13-14, sin déficit motor
Grado III  ECG 13-14, con déficit
Grado IV motor
Grado V  ECG 7–12
 ECG 3-6
 DIA GNÓ STI CO

 Objetivos:
 Demostrar la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo
 Identificar el origen del sangrado

 TAC de cráneo (URG)

 Punción lumbar
 Arteriografía (Estándar de oro)
 ESCALA DE FISHER
Grado I  No se visualiza sangre en la TAC
Grado II  Sangre en una capa fina < 1 mm
de capa vertical
Grado III  Coágulos localizados, capa gruesa
> 1 mm de capa vertical
Grado IV  Sangre intracerebral o
intraventricular sin capa gruesa
en el espacio subaracnoideo
FISHER IV
FISHER IV
 COMP LICACI ONES
VA SOESP ASMO
 Es una de las causas más frecuentes de secuelas
y muerte después de una HSA aneurismática.

 Factores de riesgo:
– Espesor del coágulo subaracnoideo
– Sangre en los ventrículos laterales
– Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º
– ECG < 14
– Ruptura de aneurismas
 COMP LICACI ONE S
VAS OESP ASMO
 Fisiopatología:
 Especies reactivas del oxígeno
 Productos de la peroxidación lipídica
 Eicosanoides, endotelinas
 Déficit de óxido nítrico

 Diagnóstico:
 Clínica
 Doppler transcraneano
 Estudios de FSC
 Arteriografía
 Descartar otras complicaciones
COMP LICACI ONES
HIDR OCEFALIA

 Frecuencia: 8 - 34%
 Hidrocefalia comunicante
 Hidrocefalia obstructiva
 Diagnóstico:
Clínica y TAC
 COMP LICACI ONES
EXTRAN EU ROL ÓGI CA
S
 Cardiovasculares  Gastrointestinales
 Respiratorias  Infecciosas
 Metabólicas  Renales
 Hematológicas

El 81% de los pacientes desarrollará al

menos disfunción de un órgano y 41.8%
fallecerá debido a DMO.
 LESIÓN SECUNDARIA
 Hipotensión arterial
 Hipertensión intracranel
 Alteraciones de la autorregulación del FSC
 Anemia
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Hipertermia
 Hiperglucemia
 Convulsiones
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE BUEN GRADO

• Estabilización inicial
– ABCDE: Corrección de hipotensión e hipoxia
– Hospitalizaciónn y valoración por Neuroqx
• Medidas generales de tratamiento
– Reposo
– Plan amplio de hidratación
– Analgesia
– Calcioantagonistas
– Profilaxis de las convulsiones
– Profilaxis de la TVP – TEP
– Control de la presión arterial
• Identificar y tratar la causa de la HSA (TAC, PL, angiografía)
• Tratamiento de las complicaciones
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE BUEN GRADO: NIMODIPINO

Nimodipino VO
 Dosis de 60 mg c/4 hrs por 21 días.
  significativamente el número de infartos
cerebrales y de pacientes con malos
resultados.

Nimodipina IV
 Dosis de 0.5 mcg/kg/min.
  infartos x TAC y mortalidad x isquemia
cerebral tardía.
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE BUEN GRADO: NIMODIPINO

 Uso profiláctico de nimodipino:

Mejora la tasa de buen pronóstico
 déficit y/o mortalidad por vasoespasmo
 tasa de infartos

 La falla en el tratamiento antihipertensivo no

aumenta la incidencia de resangrado.
 TRA TAMI EN TO
PACIENTES DE BUEN GRADO: CIRUGÍA

 Menor mortalidad y resultados desfavorables

en los pacientes de buen grado con cirugía
temprana o intermedia, con respecto a la
cirugía tardía.
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE MAL GRADO

 Manejo inicial:
ABCDE, TAC de urgencia, monitoreo
neurológico, manejo de HIC
 Evitar trastornos hidroelectrolíticos
 Bloqueadores de los canales de calcio
 Profilaxis de las convulsiones
 Soporte nutricional
 Prevención de la TVP y TEP
 TRATAMIENTO
INDICACIONES DE VENTRICULOSTOMIA

 Pacientes en mal grado

 Hidrocefalia
 Irrupción ventricular
 Posqx de drenaje de hemorragia IC
voluminosa
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE MAL GRADO
MANEJO DE LA HIC: MEDIDAS GENERALES

 Posición de la cabeza a 30º

 Normovolemia y ligera hiperosmolaridad
 Normo o ligera hipertensión arterial
 Normotermia o ligera hipotermia
 Ventilación en la modalidad controlada
 Sedación, analgesia y relajación
 Evitar convulsiones
 Evitar hiperglucemia
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE MAL GRADO
MANEJO DE LA HIC: MED IDA S
ESP ECÍ FI CAS
 El drenaje de LCR con un sistema cerrado es el
primer tratamiento.
(Elección en hidrocefalia, difícil con PIC > 30 sin
hidrocefalia).
 Manitol (0.25 –1.5g/Kg).
Efecto osmótico y hemodinámico.
Máximo entre 20-60 minutos.
Reponer pérdidas urinarias con SF.
 Bolos NaCl 3-7.5% (100-300 ml).
Corrige hipovolemia y  TA,  H2O cerebral.
Riesgo de isquemia si Na+ <145mEq/l.
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE MAL GRADO
MANEJO DE LA HIC: MED IDA S
ESP ECÍ FI CAS
 La hiperventilación es rápida y potente.
Produce vasoconstricción por alcalosis vascular.
Puede provocar isquemia y tiene efecto transitorio.
Difícil controlar su efecto.
Lecho arterial está vasodilatado, la reactividad a la
hipocapnia está conservada.
 Barbitúricos en altas dosis:
Bolo 2.5 mg/kg en 5 min, infusión 1-6 mg/kg/hr.
 CMRO2, FSC, VSC y PIC, puede hipotensar.
 TRATAMIENTO
PACIENTES DE MAL GRADO: NIMODIPINO

 Aumento significativo de pacientes en

grados H-H III/IV con buena evolución.

 Reducción del déficit isquémico tardío.

 TRATAMIENTO
VASOESPASMO Y LESIONES
ISQUEMICAS TARDIAS
 Calcioantagonistas
 Lavado de cisternas (urokinasa y ácido
ascórbico) y uso de fibrinolíticos (rt-PA)
 Triple H:
Hemodilución - hipervolémica - hipertensiva
80% de buen pronóstico.
Metas terapéuticas:
TAS 160-200 mmHg, PVC 10-12 cmH20, PCP 15-18
mmHg y Hto 33-38%.
 TRATAMIENTO
VASOESPASMO Y LESIONES
ISQUEMICAS TARDIAS
 Angioplastía con balón (2 horas)
 Papaverina intrarterial.
 Nitroprusiato de sodio intratecal para el
vasoespasmo refractario.
Dosis 1-4 mg/ml (rango 4-88 mg).
83% de mejoría angiográfica.
 TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
 Resangrado: Prevención con tx precoz.
 Hidrocefalia: Ventriculostomía.
 Hiponatremia: Reposición con solución
isotónica o ligeramente hipertónicas (Na).
 Cardiovasculares: Control de las arritmias y la
presión arterial.
 Respiratorias: Oxigenoterapia, IOT + VMA.
 PRONÓSTICO
 75-90% de buena recuperación
HH I/II  5-15% de estado vegetativo y muerte

 55-75% de buena recuperación

HH III
 15-30% de estado vegetativo y muerte

 30-50% buena recuperación

HH IV
 35-45% de estado vegetativo y muerte

 5-15% de buena recuperación

HH V
 75-90% de estado vegetativo y muerte