FARMACOCINETICA

LO QUE EL ORGANISMO LE HACE AL FARMACO

FARMACOCINETICA
L IBERACION A BSORCION D ISTRIBUCION M ETABOLISMO E LIMINACION

ABSORCION
LLEGADA A SANGRE DE LA SUSTANCIA OCURRRE CUANDO SE UTILIZA UNA VIA DIFERENTE A LA IV

MECANISMOS DE TRASPORTE DIFUSION PASIVA DIFUSION FACILITADA TRASPORTE ACTIVO TRASPORTE CON PORTADOR ESPECIAL PINOCITOCIS FAGOCITOSIS

DIFUSION SIMPLE POR GRADIENTE DE CONCENTRACION SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES PASAN NO IONIZADAS-LIPOSOLUBLES ACIDO DEBIL, BASE DEBIL El pk es el ph en el cual la sustancia se encuentra 50% ionizada

 ACIDO ACETIL SALICILICO SE ABSORBE MEJOR EN PH ACIDO FENOBARBITAL PASO POR POROS DE PARTICULAS PEQUEAS

TRASPORTE ACTIVO CONSUMO DE ENERGIA PROTEINAS DE TRASPORTE UNIPORTADORAS COTRASPORTADORAS ANTIPORTADORAS

FACTORES QUE INTERVIENEN

SUPERFICIE IRRIGACION PH PERISTALTISMO PATOLOGIAS

BIODISPONIBILIDAD

DISTRIBUCION
LLEGADA DEL FARMACO A LOS DIFERENTES TEJIDOS EL FARMACO EN EL PLASMA SE ENCUENTRA UNIDO A PROTEINAS O LIBRE DIFERENTES COMPARTIMIENTOS

 MODELO MONOCOMPARTIMENTAL CUANDO SE ENCUENTRA UNIFORMEMENTE DISTRIBUIDO EN TODA EL AGUA CORPORAL MODELO POLICOMPARTIMENTAL CUANDO LA DISTRIBUCION ES HETEROGENEA Y SE PRESENTAN DEPOSITOS

 VOLUMEN DE DISTRIBUCION MEDIDA DEL ESPACIO APARENTE EN EL CUERPO DISPONIBLE PARA CONTENER EL MEDICAMENTO DE FORMA HOMOGENEA Vd = Cantidad de farmaco Concentracion

 TETRACICLINAS AFINIDAD POR EL HUESO LA GRISEOFULVINA SE FIJA EN PIEL Y FANERAS TIOPENTAL AFINIDAD POR TEJIDO GRASO DIGITAL TEJIDO CARDIACO

 BARRERAS HEMATOENCEFALICA

FETOPLACENTARIA

 BARRERA HEMATOENCEFALICA DISMINUCION DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS PASAN PARTICULAS PEQUEAS LIPOSOLUBLES SE PUEDE ALTERAR POR INFECCIONES,CONVULSIONES,HIPE RTENSION ARTERIAL

 BARRERA FETOPLACENTARIA NO ES TAN EFECTIVA PARA LIMITAR SUSTANCIAS PASAN LAS LIPOSOLUBLES Y LAS HIDROSOLUBLES CON PESO MOLECULAR INFERIOR A 1000 PASA GLUCOSA, IONES, AA, PROTEINAS

 REDISTRIBUCION SALIDA AL TORRENTE SANGUINEO DE LA SUSTANCIA DESDE SU SITIO DE DEPOSITO SI VD ALTO EL MEDICAMENTO SE FIJA A UN TEJIDO SI VD BAJO CERCANO AL V INTRAVASCULAR SE DIS MAS HOMOGENEAMENTE

METABOLISMO
CAMBIOS QUE SUFREN LAS SUSTABCIAS EN EL ORGANISMO XENOBIOTICOS EL PROPOSITO ES QUE SEAN MAS FACILMENTE ELIMINADAS

 METABOLITOS TENER TAMBIEN ACTIVIDAD BIOLOGICA MAS TOXICOS MENOS TOXICOS SER LA SUSTANCIA ACTIVA

HIGADO APARATO DIGESTIVO PULMON PIEL RION CELULARETICULOENDOPLASMICO,MITOCONDRIAS,CITOSOL,LISOSOMA

 REACIONES DE FASE I FUNCIONALIZACION EXPOSICION DE GRUPOS ACTIVOS :OH,NH2,SH OXIDACION REDUCCION HIDRLISIS ALQUILACION

SISTEMAS ENZIMATICOS CITOCROMO P450 CITOCROMO P450 REDUCTASA OXIDASAS DE FUNCION MIXTA : NADPH Y OXIGENO

 INDUCCION ENZIMATICA AUMENTAR CAPACIDAD DE SINTESIS ACELERACION DEL METABOLISMO DISMINUCION DE ACTIVIDAD FENOBARBITAL,ANTICONVULSIVANTES,ETANOL, ISONIACIDA

 INHIBICION ENZIMATICA DISMINUIR LA ACTIVIDAD ENZIMATICA CIMETIDINA, KETOCONAZOL, ERITROMICINA

 REACCIONES DE FASE II SINTETICAS O DE CONJUGACION COMBINACION CON SUSTRATOS ENDOGENOS ACIDO SULFURICO, ACIDO GLUCURONICO,ACIDO ACETICO O AMINOACIDO GLUCURONIDACION, ACETILACION,METILACION, SULFATACION

 FACTORES GENETICOS DEF ENZIMATICOS HAY ACETILADORES RAPIDOS Y LENTOS ISONIAZIDA POLIMORFISMOS DIETA Y AMBIENTE: COCINA AL CRBON, TORONJO , TABACO , PLAGUICIDAS

SE AFECTA POR

 EDAD Y SEXO ADMINISTRACION SIMULTANEA PATOLOGIAS COMO: HEPATITIS CIRROSIS ICC ALTERACIONES ENDOCRINAS, ALTERACIONES PULMONARES

ELIMINACION
SALIDA DEL FARMACO DEL ORGANISMO PRINCIPALES VIAS: RENAL DIGESTIVA PULMONAR

CINETICA DE ELIMINACION DE ORDEN UNO

CINETICA DE ELIMINACION DE ORDEN CERO

CINETICA DE ELIMINACION MIXTA