Patologa Infecciosa SNC

Dr. Sebastin Vigueras A

Generalidades:
y En condiciones normales el encfalo y la mdula

se encuentra protegidos de las infecciones.

y Pero igual se pueden ver afectados por patgenos de

diversa ndole:
y y y y y

Bacterias Virus Parsitos Hongos priones

y Posee 3 barreras:
y Hematoenceflica: y Esto impide que cualquier bacteremia se transforme en una meningitis. y algunas estructuras desprovistas de ella: y estas son los plexos coroideos. o los grmenes que ingresan primariamente al cerebro por va hematgena lo hacen a travs de estas estructuras.

y Duramadre: y constituye un verdadero forro protector debido a sus caractersticas:

y

Membrana densa, de tejido conectivo escasamente vascularizada.

y Crneo y la columna vertebral: y Crneo posee regiones muy delgadas---vulnerables.

y

lmina cribosa del etmoides por donde ingresan grmenes desde la va respiratoria alta.

y Senos paranasales y el hueso mastoides con su relacin tan estrecha

con el odo medio

y Si bien el SNC est relativamente protegido de infecciones:

y cuando los microorganismos logran ingresar a l, provocan

generalmente cuadros muy graves

y carece de defensa tiles a nivel tisular.

Infecciones Pigenas:
y I) EMPIEMA EXTRADURAL Y SUBDURAL: SUBDURAL: y Son de baja frecuencia, en general. y Los extradurales de localizacin espinal son algo mas comunes. y Se asocian casi siempre con focos infecciosos vecinos (sinusitis,

otomastoiditis, infecciones de la piel, osteomielitis craneana y vertebral). y Los grmenes mas frecuentemente encontrados son Estreptococo 30-50%, Estafilococo 15-20%.

y 10-20% de mortalidad y 32 casos por 10.000 autopsias y complicaciones:

y trombosis venosa cortical y cerebritis localizada

y H:M; 3:1 y 70-80% convexidad

Etiologa: y Extensin directa de una infeccin local y infeccin en un hematoma subdural preexistente y trauma

y Clnica: y fiebre y cefalea y meningismo y dficit focal y alteracin de conciencia y Epilepsia

y Sospechar frente a signos meningeos asociados a focalidad unilateral

y Neuroradiologa

TAC
y hipodenso, lesin extraxial lenticular. Captacin de contraste en las membranas

RNM
y T1: baja seal; T2: alta seal

y II) MENINGITIS PURULENTA: PURULENTA:

y Se trata mas precisamente de una leptomeningitis ya que, el

infiltrado compromete a la aracnoides y la piamadre.

y La duramadre no participa del proceso.

y El infiltrado inflamatorio se extiende al: y zona subpial y espacios perivasculares cerebrales y a las vainas de los nervios perifricos
y

provocando a veces desmielinizacin.

y Todo esta comprometido ependimitis..subependimitis---

mortal por alt del hipotlamo

y Vas de Ingreso:
y HEMATGENA: Va bacteremia, los grmenes ingresan al sistema

nervioso a travs de los plexos coroideos. y PROPAGACIN DE FOCOS INFECCIOSOS VECINOS: (Sinusitis, mastoiditis, etc.) y INOCULACIN DIRECTA: Es el caso de los traumatismos abiertos, especialmente los penetrantes o bien de causa iatrognica, por ejemplo una puncin lumbar realizada con un equipo insuficientemente esterilizado, o contaminado.

y EXAMEN MACROSCPICO:
y Se aprecia exudado purulento confluente que afecta tanto a las meninges de la

convexidad cerebral como las basales. y En el caso de las meningitis provocadas por meningococo el exudado puede ser muy discreto y solo presentar congestin vascular y lesiones hemorragparas en las meninges. y La Listeria, presenta microabcesos que se encuentran frecuentemente en el Tronco cerebral

y EXAMEN MICROSCPICO:
y Leptomeninges infiltradas por abundantes polimorfonucleares y fibrina:
y Si evoluciona a su segunda semana el infiltrado es mixto agregndose linfocitos,

macrfagos y clulas plasmticas. y En la tercera semana, el infiltrado es preferentemente mononuclear. A partir de la tercera semana aparece el tejido conectivo reparativo.

y Infiltrado celular polimrfico, en las paredes de los

vasos leptomeningeos, venas, que pueden trombosarce y causar infartos cerebrales. y Existe infiltracin celular de los nervios cranianos y races espinales con la consiguiente desmielinizacin. y Hidrocefalia por la produccin de exudado y proliferacin de tejido conectivo
y Obstruye el flujo del LCR

y Los grmenes mas comnmente encontrados son el neumococo en

adultos, el H.influenzae en lactantes, la E.coli en los recin nacidos.

y El meningococo afecta de preferencia a nios, es transmisible y suele tener carcter

endmico-epidmico.

y En aquellas meningitis provocadas por focos infecciosos vecinos los

grmenes mas comunes son el Stafilococo y el Streptococo de tipo B.

y el neumococo y el meningococo son responsables de ms de los dos tercios de las

meningitis purulentas en general

y III) ABSCESOS CEREBRALES: CEREBRALES:

y Def:
y foco circunscrito de tejido necrtico supurado, causado por bacterias pigenas y Estreptococo, estafilococo,neumococo

y 25% de origen hematgeno.

y Mltiples y profundos

y 1500-2000 casos anuales en EEUU y H:M; 1,5-3:1 y Factores de riesgo: y Alteracin pulmonar y Endocarditis bacteriana y Traumatismo penetrante y Abscesos dentarios y Sinusitis (esfenoidal)

y Son causados principalmente por: y Hematgenos y inoculacin directa y la extensin de una infeccin a partir de un foco vecino:
y y y

Las sinusitis frontales y etmoidales producen abscesos frontales. Las otras mastoiditis dan origen a abscesos temporales o cerebelosos. Las embolias spticas (endocarditis) provocan abscesos mltiples y superficiales en el territorio de la arteria cerebral media.

y Los abscesos nicos tienen dos etapas evolutivas bien

marcadas:
y La etapa de cerebritis difusa o tambin llamada etapa flegmonosa y La etapa de absceso encapsulado.

y La primera etapa dura aproximadamente 10 das. y Entre el da 10 al da 14 aparece una delgada cpsula. y Esta es especialmente fina en la zona profunda, de all el riesgo de que, algunos abscesos se abran hacia el sistema ventricular. y A partir del da 15 en adelante, se aprecia ya una

cpsula gruesa y resistente.

y El infiltrado inflamatorio es comn a cualquier proceso

pigeno.

Estadios histolgicos:

1) Cerebritis inicial: (1-3 das)

3) Cpsula inicial: (10 - 13 da)

infeccin e inflamacin inicial pobre demarcacin de lmites inflamacin perivascular

2) Cerebritis tarda: (4- 9 da)

Neovascularizacin Centro necrtico Trama reticular

Da de ruptura de abceso

4) Cpsula tarda: (>14 da)

Matriz reticular Desarrollo de centro necrtico

Cpsula colgena Centro necrtico Gliosis pericapsular

Clnica: Sin sntomas especficos y Hipertensin endocraneana y Dficit focal y Epilepsia Neuroradiologa TAC y Cerebritis precoz: seal hipointensa o normal y Cerebritis tarda: aparicin de borde irregular y moderado edema vasognico y Encapsulacin: realce intenso uniforme RNM y cerebritis:
y T1: hipointenso; T2: alta seal y Capsular:
y y y

T1: centro hipointenso, cpsula hiperintensa y edema; T2: centro iso o hiperintenso, borde bien definido difusin

y Complicaciones:
y Aumento de la PIC y Vaciamiento del abceso a ventrculos y Empiema ventricular

IV) Sfilis
y Meningitis sifiltica secundaria subaguda
y Invasin de leptomeninges por Treponema pallidum y Infiltrado linfoplasmocitario, espacios perivasculares.

y Neurosfilis terciaria
y Meningitis crnica y Goma sifiltico y Parlisis general y Tabes dorsalis

A) Meningitis crnica
y infiltrado linfoplasmocitario y Hidrocefalia por fibrosis que ocluye via de reabsorcin de LCR y Isquemia- Arteritis: infiltrado linfoplasmocitario en paredes arteriales, proliferacin de la intima, obstruccin.

B) Goma sifiltico C) Parlisis general

y lesin inflamatoria meningovascular y compromiso enceflico: y atrofia cortical y despoblacin neuronal y proliferacin de microglia, forma de barilla. y Infiltracin linfoplasmocitaria perivascular y Traponema Pallidum - en lesin.
y excepcional.

D) Tabes Dorsalis
y degeneracin de columnas posteriores y races dorsales incluyendo ganglio y Inflamacin meningovascular, se inicia en espacio subaracnoideo de la raz dorsal y se extiende 2 hacia columnas dorsales. y Treponema pallidum, no se encuentra en la lesin.

Tuberculosis:
y

Produce 4 tipos de entidades:

A) LA MENINGITIS TUBERCULOSA: y Compromete caractersticamente a las meninges basales. y El infiltrado inflamatorio es predominantemente mononuclear, compromete a las:
leptomeninges Zona subpial al tejido ependimario plexos coroideos (menos frecuente) y a las paredes vasculares, originando vasculitis en los grandes vasos (arteria cerebral media). Estos pueden sufrir necrosis fibrinoide, trombosis y generar infartos cerebrales. o o o o

y y

La hidrocefalia obstructiva es una complicacin frecuente de las meningitis tuberculosas, as como la paquimeningitis fibrosa. Ocasionalmente puede presentarse bajo la forma de pequeos microtubrculos que deben diferenciarse de las granulaciones de Pacchioni.
y

Corresponden a pequeos granulomas, (con clulas epiteloideas) habitualmente sin necrosis caseosa.

B) TUBERCULOMAS CEREBRALES:
y Pueden se nicos o mltiples. y Sitios caractersticos son: y el lbulo paracentral y el cerebelo y tegmento protuberancial. y Son masas redondas a ovaladas que miden desde 2 a 12 mm. de dimetro.

Ocasionalmente pueden ser lobulares por la fusin de ndulos mas pequeos. y Al corte presentan un centro de necrosis caseosa, luego, un anillo gris gelatinoso de 1 a 3 mm. de grosor y por ltimo una zona perifrica de gliosis de color gris.
y

A diferencia de los abscesos no presenta edema cerebral en la periferia.

y Pueden evolucionar hacia la quistificacin o calcificarse.

C) LA TBC PERIDURAL:
y Menos comn, se asocia casi siempre a la enfermedad de

D) EL ABSCESO TUBERCULOSO SUBDURAL:

y es muy raro.
y

Pott ( TBC vertebral).

casi todas las formas de TBC del sistema nervioso son secundarias a una diseminacin hematgena a partir de otros focos tuberculosos distantes que, pueden haber estado presentes a veces, varios aos antes.

Infecciones Parasitarias del SNC

A) Neurocisticercosis
y y y
y y y y

El encfalo y la mdula espinal pueden ser afectadas por la forma larval de la Tenia Solium. El individuo que ingiere huevos de la tenia puede presentar el cuadro clnico uno a dos meses despus. Las formas anatomopatolgicas mas comunes son:
Los quistes intraparenquimatosos nicos o mltiples. Mltiples quistes en las leptomeninges basales, llamado cisticercosis racemosa. Quistes intraventriculares. Formas mixtas.

y Los quistes tiene una estructura caracterstica al examen

histolgico:
y Presentan 3 capas (formas trilaminares): y una externa o cutcula, de borde ciliado. y una media, o llamada lmina celular. y una interna, la lmina reticular. y Los quistes nicos contienen un escolex y las formas racemosas sin embargo, son estriles. y Esta suele complicarse con una intensa meningitis basal, cuando se produce necrosis de los quistes. Esto ocurre de manera espontnea o a consecuencia del tratamiento antiparasitario.
Se produce, por lo tanto, gran infiltrado linfoplasmocitario, abundantes clulas epiteloideas y eosinfilos. y Evoluciona rpidamente hacia la fibrosis. y El compromiso vascular (vasculitis) es comn.
y

y Los quistes intraparenquimatosos al degenerar pueden evolucionar hacia la

calcificacin.

Ciclo de vida
y fase larvaria y fase embrionaria y fase adulta ( helminto adulto)

y infeccin por larva: cisticercosis y larva atraviesa mucosa de int delgado : sangre y cerebro 60-92% de los casos y musc esqueltica y ojos y tejido subcutneo.

y En tejido de huesped intermediario la larva forma: y pared qustica - 2 meses y embrin - 4 meses, muchos mueren y calcificacin en 5-7 aos y en cerebro humano se ven 2 tipos de quistes: y Cisticerco celuloso:
y y y y y y y y y y

ovalado, o redondo 3-20 mm en parnquima o espacio subaracnoideo contiene esclex produce inflamacin moderada. 4-12 mm crecimiento activo produce racimos espacio subaracnoideo--- basales inflamacin intensa no tiene larva

y Cisticerco racemoso

y Ubicacin de quistes y meningea 27-56% y parenquimatosa 50% y ventricular 12-18% y mixto 23%

Parenquimatosa
y Etapas:
y Vesicular
y Produce cambios inflamatorios en el tejido y Tiene membrana transparente, lquido claro y escolex

y Coloidea
y Luego de tratamiento accin inmunolgica. y Muere el escolex y cambia el lquido a viscoso y turbio. y Gran respuesta inflamatoria

y Ndulo-granular
y El escolex se transforma en mineral

y Ndulo Calcificado

Subaracnoidea:
y Celulosa
y Ndulo con escolex en su interior y 3-18 mm

y Racemosa
y Conjunto de quistes multiloculados

Intraventricular
y IV ventrculo
y Hidrocefalia

Clnica
y Cefalea y Convulsiones y Hidrocefalia
y Aguda y Crnica

y Demencia y Neuritis

y Laboratorio: y Coproparasitolgico y ELISAcopro-antgenos (IgG)

y Suero: y Sen: 65-87% y LCR:
y

esp: 63-100%

Sen: 62-90% esp: 98-100%

y Hibridizacin DNA--huevos y LCR: y 80% tiene alteraciones y Test de fijacin del complemento y ELISA y EiTB---eleccin

Tratamiento:
y Depende de la ubicacin:
y Parenquimatosa y Cisternal/subaracnoidea y Espinal y ventricular

Parenquimatosa:
y Prazicuantel:
y 50mg/kg/da por 15 das y Mejora 96%

y Albendazol:
y 15 das 67% y 30 das 86% y Cocherane: no existe evidencia del beneficio de tratamiento.

y Corticoides:
y Edema y Aumento PIC y Convulsiones
y Sin: 92%

con: 10-15%

Anticonvulsivantes

Subaracnoideas/cisternales
y Rol poco claro de antiparasitarios y Complicaciones:
y Vasculitis y Neuritis y Hidrocefalia

y Ciruga??

Intraventriculares:
y Reseccin y DVP

B) Toxoplasmosis: y infeccin parasitaria que ha adquirido relevancia en las ltimas dcadas y es provocada por el toxoplasma Gondi.
y y

Se reconoce una forma adulta, presente en individuos afectados de inmunodeficiencia. La forma congnita.

El cuadro antomo patolgico mas comn en el primer caso es la presencia de abscesos mltiples, a veces nico, caracterizado por:
y y y

Un centro necrtico eosinfilo de apariencia seudoisqumica, rodeado de un infiltrado inflamatorio mixto, polimorfonuclear y mononuclear. Se agrega proliferacin microglial y gliosis reactiva. El parsito aparece en la lesin o en los mrgenes como formas libres (taquizoitos) o incluidas en un quiste que mide 20 a 100 micras (braquizoitos).

y La toxoplasmosis congnita se presenta como: y Una encefalitis de localizacin preferentemente ependimaria y subependimaria. y Se produce un proceso inflamatorio mixto multifocal con calcificaciones. Se agrega obstruccin del acueducto de Silvio e hidrocefalia. y En los casos mas graves se agrega un compromiso inflamatorio en la corteza cerebral con presencia de mltiples pequeos abscesos que, provocan destruccin del parnquima y microcefalia secundaria.

C) Equinococosis
y hidatidosis y humano , husped intermediario y 3% comp de SNC y quiste cerebral , sust blanca y arena hidatidica, 400000 escolex /ml y quiste crece 1 cm / ao

Infecciones Fngicas del SNC:

y Las infecciones micticas del parnquima nervioso han adquirido relevancia con la

aparicin del sndrome de inmunodeficiencia adquirida.

y Por hongo patgeno y Por hongo saprfito, oportunista, en inmunodeprimidos. y Otras condiciones patolgicas como la diabetes mellitus facilitan tambin su presencia.

y Se presentan como: y Meningitis crnica y abscesos y granulomas y trombosis vasculares por invasin directa de los vasos por las hifas del hongo. y comp medular : absceso epidural, comp vertebral y MENINGITIS:
y Son predominantemente basales y el infiltrado inflamatorio es mixto o mononuclear.

y LOS ABSCESOS:
y Presentan un centro necrtico, la presencia identificable del hongo y un infiltrado inflamatorio

mixto, a veces con clulas epiteloideas.

y Los agentes etiolgicos mas comunes son:

1) EL CRIPTOCOCO NEOFORMANS 2) LA CANDIDA ALBICANS 3) EL ASPERGILLUS FUMIGATUS Y NIGER 4) EL ZYGOMYCES (MUCORMICOSIS).