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NO
CONCEPTO
Aumento del volumen, frecuencia y fluidez de las deposiciones
en relacin con el hbito intestinal normal de cada individuo. No es una enfermedad, es un sndrome causado por mltiples y variados agentes etiolgicos que actan por diversos
mecanismos patognicos y fisiopatolgicos. Las manifestaciones clnicas de diarrea, por su comienzo y evolucin, pueden ser agudas y crnicas.
ETIOPATOGENIA EPIDEMIOLOGA
PUEDE SER DEBIDO A TRES FACTORES: 1.- AGENTE INFECCIOSO ENTERALES 2.- AGENTES NO INFECCIOSOS DISMINUYE LA ABSORCIN INTESTINAL BACTERIAS Y VIRUS 3.- POR AUMENTO DE LA SECRECIN TOXINAS
NUESTRO HOSPITAL
INCIDENCIA DE GASTROENTERITIS EN NIOS EGRESADOS, MENORES DE 5 AOS, HOSPITAL DEL NIO DR. FRANCISCO DE YCAZA BUSTAMANTE.
AO 2010
MENORES 5 AOS
SEXO
H F
FALLECIDOS
- 48hrs. + 48hrs.
- 1ao
1-4aos
A04.9
GASTROENTERITIS BACTERIANA
340 49 372
107
233
189
151
A08.0
GASTROENTERITIS X ROTAVIRUS
30
19
26
23
A08.4
GASTROENTERITIS VIRAL
149
223
212
160
A09.0
1356 1021
524
832
778
578
A09.9
475
546
566
455
500
400
300
Hombres Mujeres
200
100
ESCHERICHIA COLI
Existen varios grupos en la que prevalece es la E. coli. que agrupa: E. coli enterotoxignicos E. coli enteroinvasivos E. coli enteropatgenos E. coli enterohemorrgicos y E. coli entero agregantes
E.COLI ENTEROTOXIGNICO
Elaboran una o dos enterotoxinas: E. Termolbil.- Protena con dos 2 subunidades, que bloquean a. por el enterocito de Na, Cl y H2O E. Termoestable.-Incrementa la secrecin de H2O y electrolitos hacia la luz intestinal. Todo es controlado por material gentico.
E. COLI ENTEROINVASIVOS
Son semejantes a la disentera basilar, por mecanismo invasivo, destruye el borde ciliar, para penetrar en las clulas, esto esta codificado por la existencia de plsmidos y produce colitis.
E. COLI ENTEROPATGENOS
Actan por dos mecanismos: a).- Alteracin de la clula intestinal por la adherencia de la bacteria al borde. b).- Produccin de una toxina distinta, parecida a la verotoxina.
E. COLI ENTEROHEMORRGICOS
Es a travs de una toxina de efectos toxignicos. La gravedad se acenta por la expulsin de moco y sangre, hay presencia de dolor abdominal importante.
E. C. ENTEROAGREGANTES
Su caracterstica es la adherencia a las clulas, principalmente en el intestino delgado proximal, las partes distal y proximal del intestino grueso. Origina cuadros diarreicos prolongados yacompaados de falta de apetito.
Chang 1.994, Hicks 1.994, 1.996
SALMONELLA
Son bacilos gramnegativos, familia Enterobacteriaceae, ms de 1.000 serotipos, clasificados segn los antgenos somticos O y flagelares H. Su mecanismos es de invasin celular a travs de la invaginacin de la membrana del enterocito, dentro se multiplica, proceso inflamatorio, ulceracin, produccin de enterotoxina.
Kauffmann y Wite
SHIGELLA
Comprende este gnero bacilos gramnegativos perteneciente a la familia ENTEROBACTERIACEAE, con cuatro especies. Liberan una enterotoxina que provoca una secrecin de lquido por parte del intestino delgado, siendo en el yeyuno e leon, hay reaccin inflamatoria de la lmina propia, formacin de microlceras y aparicin de sangre y leucocitos en las heces.
A. Delgado 2.002
EPIDEMIOLOGA SHIGELLA
Su presencia es universal, mala higiene, reservorio el hombre y primates, contagio fecal oral, contacto directo, es espordico hasta forma epidmica, predominio escolar y preescolar, rara debajo los seis meses.
CAMPYLOBACTER ENTERITIS
Son pequeos bacilos en forma de espiral, 13 especies distintas, siendo las ms importante C. coli y C. jejuni. En pacientes inmunocomprometidos C. fetus, C. lari. Se ha encontrado desde el mes de edad. Es importante anotar en las gastritis y ulcus es mejor designado como HELICOBACTER PYLORI
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Gramnegativo, ENTEROBACTERIACEAE, amplia variedad de patologas, ms frecuente GEA. Escolares, adolescentes, manifestaciones extradigestivas: Artritis, eritema nodoso, Sndrome de Reiter, cuadros septicemicos, son enteroinvasivos y enterotxicos.
OTRAS BACTERIAS
AEROMONAS SPP CLOSTRIDIUM PERFRINGENS BACILLUS CEREUS VIBRIO PARAHAEMOMOLYTICUS STAPHYLOCOCCUS AUREUS VIBRIO CHOLERAE
GASTROENTERITIS VIRALES
ROTAVIRUS
Estn considerados actualmente como los principales responsables de gastroenteritis. Mayormente en lactantes. Originan la desnutricin del enterocito, que son sustituidos por clulas ms jvenes, Con mayor capacidad secretora. As originan una diarrea de tipo osmtico.
EPIDEMIOLOGA
Es la causa mas importante de gastroenteritis en nios distribucin universal. La edad mxima de afectacin es por bajo de los 2 aos de edad; concentrndose mayormente entre 3-12 meses de edad, mas en el invierno. La infeccin por contagio fecal - oral. El virus ingresa por va oral se localiza en el intestino, multiplicndose al interior enterocito, para eliminarse por heces durante la fase final del p. incubacin y fase aguda.
HOSPITAL M.S.P.
40% EN LAS MUESTRAS TOMADAS POSITIVAS PARA ROTAVIRUS
PATOGENIA
Comprobada su penetracin en la mucosa de todo el intestino en especial parte proximal, produciendo disfuncin con lesin de la mucosa, hay una reparacin acelerada de las clulas epiteliales con predomino de los enterocitos inmaduros. El p. incubacin de 48-72 horas, la clnica media es de 7 das y la reparacin tarda 4 a 8 semanas.
ADENOVIRUS ENTRICO
Segundo agente viral mas frecuente su forma de actuacin y complicaciones (malabsorcin de lactosa y monosacrido) son semejantes a los rotavirus. Clnicamente la gravedad es media; pero la eliminacin del virus puede ser prolongada
VIRUS NORWALK
Sin citotxicos originando aplanamiento de las vellosidades y secundariamente la aparicin de un sndrome malabsorcin. Puede aparecer como toxiinfeccin alimentaria. La evolucin clnica es benigna y corta; pero la lesin anatmica dura como termino medio 2 semanas. Predomina en los lactantes.
OTROS VIRUS
Con el progreso en el diagnstico virolgico, se van descubriendo continuamente nuevos virus responsables, de gastroenteritis. Los Astrovirus desencadenan epidemias de diarrea en guarderas de duracin breve. Calcivirus, Parvovirus like, Coronavirus, Minirrotavirus, Minirreovirus, otros.
GASTROENTERITIS PARASITARIAS
Los parsitos que con mayor frecuencia motivan diarrea aguda son la Giardia intestinalis y el Cryptosporidium, en muchas ocasiones dan paso a una evolucin crnica. Principalmente aparecen en forma de pequeas epidemias en guarderas y en el 50% se presentan asociados ambos agentes. Motivan alteracin de las vellosidades intestinales en sentido de atrofia con malabsorcin secundaria principalmente de azcares. La evolucin depende del estado inmunolgico del nio.
No olvidar las transgresiones dietticas: Cuantitativas: Sobrealimentacin, hipoalimentacin. Cualitativas: Alimentacin hiperconcentrada, intolerancia alimentarias a disacridos, gluten, protenas vegetales, vacunas.
Factores txicos, como antibioticoterapia, laxantes, inflamatorios (E. Crohn), gastroenteritis eosinoflica, colitis ulcerosas. Enfermedades sistmicas: Fibrosis qustica, hipertiroidismo, E. Whipple. ENFERMEDADES DIARREICAS CRNICAS QUE EMPIEZAN COMO AGUDAS
FISIOPATOGENIA
Todas las GEA se caracterizan por: 1.- Alteraciones en los desplazamientos de agua y Na 2.- Inhibicin de la reabsorcin de agua y Na 3.- Estimulacin de la secrecin de Na, Cl y bicarbonatos Lo que da como consecuencia deplecin hidroelectroltica
REGULACIN EXTRACELULAR
Realizada por hormonas y neurotransmisores Entre ellas tenemos: VIP, prostaglandinas
Serotonina y acetilcolina
REGULACIN INTRACELULAR
Ejercida por mediadores intracelulares 1.- AMPc
2.- GMPc Mecanismo de accin similar al del AMPc y calcio 3.- Sistema Calcio - Calmodulina
MECANISMO ENTEROTXICO
Inversin de la funcin enterocitaria Proceso de absorcin se transforma en un proceso de secrecin neta de agua y electrolitos
Estimulacin de adenilciclasa
Aumento de AMPc, GMPc y calmodulina
Inhibicin de la absorcin de Cl y Na, aumenta el flujo de Na, Cl y HCO3 desde las criptas > secrecin de agua a la luz intestinal
Bloqueo de los mecanismos de absorcin de agua al colon DIARREA DE TIPO SECRETOR CARACTERISTICAS Heces con gran contenido en agua, isosmticas con el plasma y elevado contenido de K y HCO3, presencia de moco y sangre
DIARREAS VRICAS
Virus colonizan puntas de las vellosidades de los enterocitos, e ingresan por:
Preguntas
1 2 3 LA ENFERMEDAD DE CROHN ES INFLAMATORIA? 4 5 6 7 8 9 10
DIARREAS II CLASE
CLNICA
Aunque las posibilidades etiolgicas y mecanismos patognicos son muy variados, el cuadro clnico de la Gastroenteritis aguda se fundamenta ante todo en la diarrea.
DEPOSICIONES
POR EL NMERO: Leve.- cuando el nmero es inferior a cinco. Moderada.- Oscila entre cinco y diez. Grave.- Cuando sobrepasa las diez deposiciones POR SU CONSISTENCIA: Empiezan blandas, pastosas, grumosas, desligadas, presencia de mocosidad y francamente lquidas, con elevado contenido de agua (97%) y electrolitos.
Generalmente expulsadas como chorro y en gran cantidad, nos indican de tipo enterotxico, con afectacin del intestino delgado, de pronstico grave ya que puede llevar a la deshidratacin aguda, en especial en lactantes menores.
En el caso de Gastroenteritis bacteriana que actan por un MECANISMO INVASIVO, las deposiciones son muy numerosas, pero de escaso volumen, rica en moco y presencia de sangre, sealando un predominio de afectacin del intestino grueso, con un pronstico menos grave ya que no lleva a una deshidratacin grave; pero si de cuidado a una BACTERIEMIA por su capacidad invasiva.
Las diarreas del lactantes, generalmente son cidas, pero si son acompaadas de moco le dan un carcter alcalino. En las diarreas prolongadas, tienen un Ph muy cido, debido a la intolerancia de los disacridos. El color es con frecuencia verde, indica un transito muy acelerado. La presencia de sangre es propia de cuadros txico alrgicos, y en las gastroenteritis por microorganismo enteroinvasivos de origen clico.
SNTOMAS GENERALES
DIAGNSTICOS
COPROCULTIVO
MTODOS SEROLGICOS
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DIETTICO
REALIMENTACIN
OTROS FRMACOS
Tratamiento farmacolgico :
modificadores de motilidad intestinal
Loperamida, opiaceos y agentes anticolinrgicos Tienen peligro de producir leo paraltico y sobrecrecimiento bacteriano No estn recomendados
RACECADOTRILO (HIDRASEC)
ACCION:
Inhibe la encefalinasa.
Potencia la encefalina (es un neuropptido de la pared intestinal que se opone a la produccin de AMP cclico) ejerciendo accin antisecretora. Acta sobre los receptores delta que inhiben el paso de ATP a AMP.
Mecanismo de accin
La accin teraputica se basa en la Inhibicin de la encefalinasa, enzima presente a nivel de los enterocitos (clulas de la mucosa intestinal) responsable de la degradacin de las encefalinas. Las encefalinas son unas sustancias producidas por el organismo, son agonistas de los receptores delta Opiceos. Y al inhibir la encefalinasa, prolonga la actividad de la encefalina libre con lo que consigue frenar la
hipersecreccin intestinal.
Cojocaru y cols. Arch Pediatr 2002; 774-79
PREVENCIN
III CLASE
CONCEPTO
CLASIFICACIN ETIOPATOGENIA
DIARREA Y ANTIBIOTICOTERAPIA
DIARREA Y FERROPENIA
AUTOINMUNIDAD Y DIARREA
ETIOPATOGENIA
Causas infecciosas
Linfangiectasia intestinal
FSTULAS INTESTINALES
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
COMPLICACIONES
PRONSTICO
TRATAMIENTO
TCNICAS QUIRRGICAS
MECANISMO ETIOPATOGNICO
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
NORMAS PROFILCTICAS
COLITIS ULCEROSA
CLNICA
ENFERMEDAD DE CROHN
ETIOPATOGENIA
ANATOMA PATOLGICA
CLNICA
SNTOMAS DIGESTIVOS
SNTOMAS GENERALES
DIAGNSTICO
PRONSTICO
TRATAMIENTO
GRACIAS
http://www.paho.org/spanish/ad/fch/ca/trata miento_diarrea_lr.pdf
Pueblos indgenas Poblaciones sin acceso a servicios de salud: Ubicacin geogrfica Barreras econmicas