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MICOSIS

BRONCOPULMONARES
Dra. Rosa Estevan
PATOGENIA DE LAS MICOSIS
BRONCOPULMONARES
Exógenas: Endógenas:
• cuando son adquiridas • provocadas por
por inhalación de los microorganismos que
esporos del agente forman parte de la
etiológico que vive en flora normal y que en
el exterior,sea en el determinadas
suelo,restos de circunstancias se
vegetales o tornan patógenos
deyecciones de
animales.
PATOGENIA DE LAS MICOSIS
BRONCOPULMONARES
Hongos patógenos Hongos oportunistas
primitivos • de acción patógena
• capaces por sí solos ocasional al existir otra
de producir patología que
enfermedad y cuyo disminuya las defensas
hallazgo en locales o generales.
materiales del
enfermo permite
hacer diagnóstico de
enfermedad micótica.
PATOGENIA DE LAS MICOSIS
BRONCOPULMONARES
Exógenas: Endógenas:
• Paracoccidioidiomicosis, • candidiasis
• histoplasmosis, • actinomicosis
• coccidioideomicosis,
• criptococosis,
• aspergilosis,nocardiosis,
• mucormicosis.
Ar eas e ndémic as
• Diagnóstico de casos clínicos autóctonos
de las micosis.
• Comprobación de un alto porcentaje de
reactores cutáneos + frente a antígenos
específicos en la población adulta sana de
la región.
• Comprobación de la micosis en animales
domésticos y silvestres.
• Aislamiento del hongo a partir de muestras
del suelo.
ETAPAS DEL DIAGNOSTICO DE LAS
MICOSIS BRONCOPULMONARES
Anamnesis y examen clínico
• La procedencia del enfermo y su
profesión
• El empleo reciente de antibióticos,
corticoides, citostáticos e
inmunosupresores o tratamiento
radiante.
• Antecedentes de lesiones cutáneas o
mucosas y de sus cicatrices.
ETAPAS DEL DIAGNOSTICO DE LAS
MICOSIS BRONCOPULMONARES
Examenes de laboratorio
Métodos directos
 Examen microscópico de los materiales:
• Examen en fresco:tinta china
• Coloración de gram
• Coloración de Ziel-Nielsen
• Coloración de Giemsa:Histoplasma.
 Cultivos
• En medios comunes:agar glucosado o saboraud a 28º C.
• En agar sangre,agar hígado glucosado o agar infusión de
cerebro y corazón a 37ºC.
ETAPAS DEL DIAGNOSTICO DE LAS
MICOSIS BRONCOPULMONARES
Examenes de laboratorio
Métodos indirectos:
• Reacciones cutáneas
• Reacciones serológicas
4. reacciones de precipitación, (Ig M).
5. inmunodifusión en gel de agar (Ig. G)
6. fijación de complemento. (>30 días)
• Biopsias
Paracoccidioidiomicosis
Blastomicosis sudamericana

• Paracoccidioides brasiliensis
• Sudamérica y partes de América central y
Méjico
• En Argentina abarca la Mesopotamia desde
el norte de E. Ríos, Chaco, Formosa y norte
de Santa Fé.En estas zonas el 25% de los
habitantes están infectados.
• Se adquiere la infección por exposición a
suelos y vegetación contaminados
Paracoccidioidiomicosis
Blastomicosis sudamericana

• Su frecuencia es mayor entre 20-50 años y


el sexo masculino es más atacado ,40:1 con
respecto a las mujeres
• Predisponen las tareas rurales,el etilismo., la
deficiente nutrición y el exceso de trabajo.
Paracoccidioidiomicosis
Blastomicosis sudamericana
Paracoccidioidiomicosis
FORMAS CLINICAS

• Infección: solo reacción cutanea +.


• Respiratoria aguda : puede imitar desde
una gripe a una neumonía.Rx.:infiltrados
parahiliares en alas de mariposa.
Paracoccidioidiomicosis
FORMAS CLINICAS
• Respiratoria crónica:por reactivación en pulmón,
Rx.:imagenes nodulares,infiltrados, sombras
lineales por fibrosis.A veces cavidades. Respeta
bases y vértices.
Evoluciona a la fibrosis y puede por diseminación
linfohemática dar lesiones en ganglios y piel
.Raramente calcifica.
Clínicamente hay tos, expectoració mucopurulenta,
disnea, astenia.
Paracoccidioidiomicosis
FORMAS CLINICAS
• Diseminada aguda:De evolución fatal en
semanas o meses.
Presenta fiebre, hepatoesplenomegalia,
diseminación pulmonar, lesiones cutaneo
mucosas, óseas, ganglionares.Se ve en niños
y en pacientes que han recibido INH o
yoduros.
Paracoccidioidiomicosis
FORMAS CLINICAS

• Diseminada crónica:
Es la más frecuente. Comienza con
manifestaciones cutaneomucosas o
pulmonares y compromete por
diseminación hematógena el tegumento y
el sistema ganglionar.Su evolución es lenta
y sin tratamiento lleva a la muerte por
caquexia.
Paracoccidioidiomicosis
FORMAS CLINICAS

• Forma fibrosa residual:


la curación por fibrosis genera estenosis
traqueal, laríngea y bucales, fibroenfisema
pulmonar y cor pulmonare
Paracoccidioidiomicosis
Blastomicosis sudamericana
Paracoccidioidiomicosis
DIAGNOSTICO

• Clínico:
manifestaciones mucosas oronasales 50%,
ulceraciones superficiales, estomatitis
granulomatosa infiltrativa.
• Dolor sialorrea, dificultad para la masticación y la
deglución.
• Adenomegalias regionales o generalizadas
• Rx de torax infiltrados para hiliares algodonosos
o micronodulillares, raramente cavita.
Paracoccidioidiomicosis
DIAGNOSTICO

LLaboratorio:
•Examen en fresco
•Cultivo
•Serología inmunodifusión en gel de agar,
fijación de complemento.
•Histopatología: hiperplasia pseudo
epiteliomatosa con microabscesos
intraepidérmicos, reacción granulomatosa
Hist opla sm osi s
• una infección causada por el hongo Histoplasma
capsulatum
• Las formas más severas de la enfermedad se ven
con más frecuencia en personas que tienen
problemas con el sistema inmune, tales como
personas con SIDA.
• El hongo crece en el suelos que se mezcla con gran
cantidad de excreta de pájaros ó murcielágos, e.g.,
alrededor de casas de pollos viejas, las pértigas de
los gallineros de estornino y de mirlos, en árboles
que envejecen y degeneran, en cuevas y otras áreas
donde viven los murcielágos.
Hist opla sm osi s
Hist opla sm osi s
• La infección habitualmente se produce por vía
respiratoria.
• Al llegar al alvéolo pulmonar son fagocitados por
los macrófagos. Se reproducen localmente,y luego
se diseminan en los distintos tejidos y órganos.
• Parasitan especialmente los órganos del sistema
mono-histiocitario (pulmón, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, estructuras linfáticas del
aparato digestivo).
Hist opla sm osi s
primoinfección asintomática : se reconoce
por la virada.
primoinfección sintomática
• síntomas que simulan una gripe o bajo la
forma de una neumonitis aguda
• Puede acompañarse de artralgias, eritema
nodoso o multiforme
Hist opla sm osi s
 fo rm a cró nica cavitaria
• Los síntomas respiratorios y generales son
inespecíficos.
• Radiológicamente se observan infiltrados
pulmonares con retracción de lóbulos
superiores, casquetes pleurales,
cavidades, desviación traqueal, nódulos
calcificados.
• El principal diagnóstico diferencial es con
la tuberculosis.
• Es rara la diseminación extrapulmonar. La
evolución es hacia la insuficiencia
respiratoria y la caquexia.
Hist opla sm osi s
Diseminadas crónicas
• En pacientes con deterioro inmune
moderado (edad avanzada, desnutrición,
diabetes, etc.)
• síntomas generales, lesiones cutáneas
ulceradas, o úlcero-vegetantes mucosas,
hepatoesplenomegalia, infiltrados
pulmonares, insuficiencia suprarrenal.
Hist opla sm osi s
 Diseminadas agudas,
• antes consideradas como las formas
clínicas de los niños pequeños (menores
de 1 año) hoy se observan en los pacientes
con deterioro grave de su inmunidad
celular: leucemia, linfoma y especialmente
SIDA.
• Predominan las manifestaciones generales
graves, fiebre, pérdida de peso, síntomas
digestivos, respiratorios, neurológicos,
óseos, lesiones cutáneas y mucosas,
hepato-espleno y adenomegalias.
Hist opla sm osi s
diagnóstico micológico
• Se hace por observación del germen en el estudio
directo y se confirma por identificación del hongo
en cultivo a partir de muestras obtenidas de: esputo,
del lavado broncoalveolar, raspado de las lesiones
cutáneas, aspirado de médula ósea, biopsia de
hígado o ganglios, sangre.
Hist opla sm osi s
Diagnóstico serólogico
• Los anticuerpos detectados por estudios serológicos
se hacen evidentes en las formas progresivas y 3 o 4
semanas después de la infección. Pueden darse
falsos negativos en enfermos inmunodeprimidos
• Los test para detectar antígeno en sangre y orina son
altamente sensibles y específicos por lo que se
consideran de gran utilidad para un diagnóstico
rápido de las formas diseminadas en SIDA. Un test
en orina negativo prácticamente excluye una
histoplasmosis diseminada aguda.
Hist opla sm osi s
Hist opla sm osi s
Tratamiento específico
• La primoinfección sintomática en personas normales
es autolimitada.
• La indicación de tratamiento está dada por la
persistencia de los síntomas por más de 2 a 3 semanas
o si el enfermo tiene alguna causa de inmunodepresión,
con el fin de evitar la evolución progresiva.
• El tratamiento de elección es anfotericina B 0.5 a
0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o itraconazol oral 400
mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d por no
menos de 3 meses.
Hist opla sm osi s
Tratamiento específico
• En las formas pulmonares crónicas o crónicas
diseminadas, se aconseja itraconazol 400 mg/d
durante 6-9 meses, o ketoconazol 400 mg/d por 6-
12 meses. Si ese tratamiento falla se recurre a
anfotericina B i/v hasta una dosis acumulativa de
35 mg/k.
• En las formas diseminadas agudas está indicada
anfoterticina B hasta lograr una dosis acumulativa
de 40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d por 12 meses
si la forma es menos grave
Aspergilosis
Definición
Es la enfermedad producida por gérmenes
habitualmente saprofitas del género
Aspergillus. Estos gérmenes puede
producir enfermedad por distintos
mecanismos: alergia, colonización o
invasión. En el inmunocomprometido,
especialmente neutropénico, la enfermedad
adopta una forma invasiva y diseminada
grave.
Aspergilosis
formas clínicas
• Aspergilosis alérgica donde el agente
actúa como alergeno,
• Aspergilosis por colonización de
cavidades,
• Enfermedad invasiva, la que puede ser
aguda o crónica y donde el hongo es un
agente infectante.
Aspergilosis alérgica
• Bronquitis simple
• Asma aspergilar: con reacción cutanea +,
hallazgo del hongo en esputo,aumento de la Ig E y
respuesta al tratamiento desensibilizante.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica o
bronquitis obstructiva atelectasiante
Sangre:Eosinofilia,aumento de Ig E y aumento de
Ig G.La inmunodifusión es + en 70%de los
pacientes.
• Aspergilosis del muñon de los
neumonectomizados.
Aspergilosis Diagnóstico
• En esputo y lavado bronquial no tiene gran
valor el aislamiento del hongo.Sí lo tiene
en piezas quirúrgicas o en punciones
pleurales.
• Serología.
• Pruebas cutáneas: son importantes en asma
aspergilar.
Aspergilosis Tratamiento
A.B.P.A.:
• Corticoides en dosis bajas
• Nebulizar con nistatina.Itraconazol.
A.I.C.:
• Cirugía.
• Tratar la hemoptisis con ácido epsilon
aminocaproico o embolización.
• Itraconazol 200 mgr. por día.
Criptococosis
• Hongo macroscópico esférico con gruesa cápsula,
Cryptococcus neoformans, Son levaduras esféricas con
gemación uni o multi polar
• es de distribución universal.. Vive en el suelo contaminado
con deyecciones de palomas. Puede mantenerse durante
casi dos años en heces de palomas al abrigo del sol
• La CRI constituye hoy en nuestro medio la tercera
infección micótica en frecuencia en los pacientes con
SIDA,
• En la época previa al SIDA, la CRI era una infección signo
de enfermedad presente en individuos varones en
proporción 3:1, de 30- 50 años de edad.
Criptococosis
Criptococosis
FORMAS CLÍNICAS

• Asintomática
• Respiratoria aguda o crónica:
• Del SNC
• Diseminada aguda
• Diseminada crónica
• Formas residuales
Criptococosis
TRATAMIENTO
• anfotericina B a dosis de 0.7 mgr/kgr/día,
con o sin 5 fluorocitosina durante 2-3
semanas y luego seguir con fluconazol
usando 400 mgr / día durante un período de
8-10 semanas
• La profilaxis secundaria puede hacerse con
itraconazol 200 mgr/día.

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