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Universidad de Murcia

Departamento de Medicina Interna

Pancreatitis aguda

Concepto
Etiopatogenia
Clínica y diagnóstico
Pronóstico y tratamiento
Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer
Páncreas in situ

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0


Cortes sagital y transversal del páncreas

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0


Conductos pancreáticos y su
relación con el colédoco
Conducto accesorio o de Santorini

Colédoco

Conducto principal o de Virsung

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0


Histología del páncreas

Frank H. Netter. Interactive Atlas of Human Anatomy. Version 2.0


El páncreas como órgano de
secreción endocrina
 75% de células endocrinas son de tipo beta,
productoras de insulina.
 20% son alfa, productoras de glucagón.
 5% restante se reparte entre la células delta,
productoras de somatostatina, o las que
secretan polipéptido intestinal vasoactivo,
polipéptido pancreático o gastrina.
 El islote integra todos estos tipos celulares en
estrecha interrelación.
El páncreas como órgano de
secreción exocrina: composición
 Las células centroacinares y ductales aportan
el 90% de la secreción en forma de agua y
electrolitos (bicarbonato, cloro sodio y
potasio).
 Las enzimas son liberadas por exocitosis
desde los gránulos zimógenos apicales de la
célula acinar.
El páncreas como órgano de
secreción exocrina: enzimas
El páncreas como órgano de secreción
exocrina: activación de enzimas
 La enterocinasa facilita el paso inicial de
tripsinógeno a tripsina.
 Cuando hay tripsina suficiente esta actúa
tanto en ese paso (tripsinógeno a tripsina)
como en el del resto de las proenzimas a
enzimas activas.
 Existe un mecanismo antiproteásico (alfa 1
antriprotesa, alfa 2 macroglobulina...)
Pancreatitis aguda
Edema Necrosis
Definición de pancreatitis aguda
 INFLAMACION DEL PANCREAS CON O SIN
COMPROMISO DE LOS ORGANOS
VECINOS, ASI COMO LA RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA, DERIVADA DE
LA LISIS DE CELULAS ACINARES Y LA
LIBERACION DE SU CONTENIDO
ENZIMATICO. ( CONSENSO DE ATLANTA
1992)
Otras definiciones de Atlanta 92
 Pancreatitis Aguda Leve ( 80%)
 Edema Intersticial con mínima repercusión sistémica
 Pancreatitis Aguda Grave
 Se asocia a FOM y/o complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o absceso.

 Necrosis ( estéril o infectada)


 Localizadas o difusas de tejido no viable con necrosis grasa
peripancreática. ( Menor densidad a la TAC)
 Colecciones Liquidas Agudas
 Colecciones de densidad líquida, carecen de pared
 Pseudoquiste
 Formación de densidad líquida con pared ( 4ª semana)
 Absceso pancreático
 Colección de pus, en el páncreas o vecindad
Componente biliar de la
pancreatitis aguda
Dos importantes efectos de la ingesta
crónica de alcohol sobre el páncreas
 Modifica la secreción pancreática
favoreciendo la aparición de
precipitados proteicos.
 Dificulta la exocitosis en la célula
acinar, permitiendo la activación
intracelular de enzimas.
Causas de pancreatitis aguda
 Obstructivas
 Coledocolitiasis,Tumores periampulares, Páncreas Divisum, Disfunción
de Oddi.
 Tóxicas o drogas
 Alcohol, Organofosforados, Azatioprina, Ac.Valproico,Metronidazole.
 Traumáticas
 Trauma contuso o penetrante, CPRE, Cirugía, Manometría del Oddi.
 Metabólica
 Hipertrigliceridemia,Hipercalcemia.
 Infecciosa
 Ascaridiasis, Urliana, Virus de la Hepatitis A; B y C, Adenovirus, CMV,
VIH ( Criptococcus,Toxoplasma, Cryptosporidium, Mycobacterium
avium).
 Vascular
 Isquemia por hipoperfusion, Vasculitis, Microembolismo.
 Hereditaria
 Miscelánea
 Ulcera péptica penetrante,Enfermedad de Crohn, IRCr. Terminal,
Tasplante de Organo, Veneno de Alacrán
Causas de pancreatitis aguda

 Litiasis Biliar 60%-70%


 Alcohol 20%
 Idiopática 10% (¿Microlitiasis?)
 CPRE 2%
 Otras 8%
PATOGENESIS DE LA P.A .
ENTEROQUINASA

TRIPSINOGENO • TRIPSINA

PROENZIMAS

CALICREINA ELASTASA FOSFOLIPASA A

Acido Biliar

Lipasa
SHOCK HEMORRAGIA
2/23/03
Necrosis Necrosis
Grasa Pancreática
CASCADA DE LA PATOGENESIS EN LA P.A.

Injuria Activación Enzimatica


Citokinas y otros
factores solubles

Edema
Activacion Injuria vascular
Zimogeno
Isquemia
Cel. Acinar

Citokinas
Citokinas Inflamación

Apoptosis
2/23/03 Efectos Sistémicos
Manifestaciones clínicas de la
pancreatitis aguda
 Dolor abdominal (90%), brusco,
intenso, constante, hemiabdomen
superior.
 Nauseas y vómitos.
 Síntomas de shock, en casos graves.
Manifestaciones clínicas de la
pancreatitis aguda
 Alteraciones hemodinámicas: taquicardia,
hipotensión, deshidratación, mala perfusión
periférica, fiebre.
 Signos abdominales: palpación dolorosa, distensión
abdominal, ileo, masa epigástrica., ascitis,
equimosis parietales.
 Trastornos respiratorios: taquipnea, atelectasia,
derrame pleural.
 Manifestaciones hepatobiliares: ictericia y signos de
daño hepático crónico en paciente alcohólico
 Alteraciones neurológicas: compromisos en el estado
de conciencia, agitación sicomotora.
Diagnóstico en pancreatitis aguda

 Enzimas en sangre y orina.


 Amilasa, lipasa, isoamilasa P
 Eco
 Causa
 Difícil visualización glándula
 TAC
 Valor diagnóstico de gravedad
TC en pancreatitis aguda
Criterios de Balthazar

Grado A: Páncreas de aspecto normal. Score 0

Grado B: Aumento de tamño focal o difuso Score 1

Grado C: Páncreas anormal con inflamación peripancreática


y de la grasa peripancreática Score 2

Grado D: 1 colección intra o extrapancreatica Score 3

Grado E: 2 o más coleciones y/o gas retroperitoneal Score 4


Diagnóstico de gravedad de la
pancreatitis aguda
 Ranson, Imrie, Osborne, Balmey…
 APACHE II
 Mediadores inflamatorios
 PCR
 Elastasa pmn
 Péptido activador del pepsinógeno

 Evaluación disfunción/fallo multiorgánico


 TC
Complicaciones de la
pancreatitis aguda
 Sistémicas
 SRIS / FMO
 Necrosis / Necrosis infectada
 Colecciones
 Pseudoquistes
 Abscesos
Tratamiento médico de la
pancreatitis aguda

 Reposición de volumen
 Alivio del dolor
 Reposo pancreático
 Ayuno
 Sonda nasogástrica
 Solo si ileo o dolor por distensión
Tratamiento de la pancreatitis
aguda: otras medidas
 Ingreso en UCI
 Profilaxis antibiótica
 Nutrición
 Enteral vs parenteral
 CPRE
 Cirugía

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