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- LA RESPUESTA INMUNITARIA
IES Miguel de Cervantes. Murcia Ciclo Laboratorio de Diagnstico Clnico Fundamentos y Tcnicas de Anlisis Hematolgico Jos Angel Pina Alburquerque
Producen INTERFERN: Sust. Antivrica. Reconocen al antgeno fragmentado y ligado a molculas del MHC II sobre la superficie de una APC.
Clulas de tercera poblacin (NK) Destruyen Cls tumorales o infectadas por virus, sin reconocer Ag unido al MHC. Presentan unos receptores de inhibicin capaces de reconocer el MHC propio y por tanto solo lisan las clulas que NO tienen MHC propio (1), lo que ocurre por ser:
Clulas extraas (2). MHC secuestrado por el virus (3). MHC eliminado de la clula tumoral (3).
4) Algunos virus tras secuestrar el MHC de la clula infectada, lo reemplazan por molculas capaces de interaccionar con receptores de inhibicin de clulas NK. Estas lo confunden con MHC propio y no lisan la clula.
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Algunas Cls. NK y algunos linfocitos Tc poseen en su membrana receptores para las Ig, por lo que lisan Clulas recubiertas de Ac. (Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpo: CCDA).
MECANISMO DE CITOTOXICIDAD.
Los linfocitos Tc y las clulas NK poseen una protena en sus grnulos denominada PERFORINA que se libera en presencia de la clula diana Los monmeros de perforina se unen a la membrana de la clula diana y se polimerizan formando conductos que la atraviesan. A travs de esos conductos pasan enzimas degradativas a la clula diana, procedentes del linfocito. La clula diana sufre entonces una APOPTOSIS (forma de suicidio celular con formacin de fragmentos que son fagocitados).
(http://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/animacoes/tcell-virus.gif)
OTROS TIPOS CELULARES. Neutrfilos, Eosinfilos, Macrfagos y Basfilos / Mastocitos NEUTRFILOS: Fagocitosis de bacterias. EOSINFILOS:
Se unen a los parsitos de gran tamao que no pueden ser fagocitados Los parsitos son recubiertos con el componente C3b del complemento y a l se unen los eosinfilos. Realizan un ataque extracelular con liberacin de protenas que lesionan la membrana de las clulas de los parsitos. Son atrados hasta el foco inflamatorio infeccioso por factores quimiotcticos liberados por mastocitos y basfilos.
BASFILOS Y MASTOCITOS:
Sintetizan sustancias mediadoras (ya sean preformadas o de sntesis reciente tras la activacin). con efectos quimiotcticos sobre eosinfilos y neutrfilos y efectos vasoactivos (histamina, leucotrienos y prostaglandinas) que facilitan la llegada de eosinfilos y basfilos al foco infeccioso.
MECANISMO DE FAGOCITOSIS
1. Los fagocitos son atrados hacia el foco infeccioso por quimiotaxinas (Prots. bacterianas, componente C5a del complemento, factores quimiotcticos producidos por mastocitos, basfilos y macrfagos: NCF) 2. El proceso inflamatorio da lugar a Diapdesis (por Sust. Vasoactivas liberadas por mastocitos y basfilos) 3. Opsonizacin por IgG y fragmento C3b del complemento (tema siguiente) 4. Activacin de la memb. del fagocito cuando se fija el microorg. 5. Ingestin del microorg. 6. Los grnulos citoplasmticos vierten su contenido. 7. Destruccin y digestin. 8. Liberacin de los productos.
CONTROL NERVIOSO Y ENDOCRINO: Los tejidos linfoides estn inervados. Las clulas inmunitarias poseen receptores hormonales.
Hormonas que deprimen la respuesta inmunitaria: Glucocorticoides, andrgenos, estrgenos y progesterona. Hormonas que estimulan la respuesta inmunitaria: Hormona del crecimiento, tiroxina e insulina.