PROTEINAS PLASMATICAS

SANGRE

Y PLASMA

FUNCIN DE LA SANGRE: Mantenimiento de la homeostasia

PLASMA; est constituido por agua, electrolitos, metabolitos, nutrientes, protenas y hormonas.

PROTEINAS PLASMATICAS
FUNCIONES GENERALES
1.
2. 3. 4.

5.

Transporte de sustancias Regulacin de la presin onctica Amortiguar el ph Respuesta inflamatoria Coagulacin

CLASIFICACIN DE LAS PROTENAS

PLASMTICA
1. ALBMINA

Pre-albmina
Albmina 2.GLOBULINAS

a-globulinas
b-globulinas g-globulinas

PROTENAS PLASMTICAS (7 %)

Albmina 55 % Globulinas Fibringeno 40 % 4%

EL PLASMA COMO MEZCLA COMPLEJA DE PROTENAS

La

concentracin de las protenas totales en el plasma humano es aproximadamente de 7.0 a 7.5 g/dl.
Las

protenas del plasma son una mezcla compleja , no solo de protenas simples sino tambin de protenas conjugadas como glucoprotenas y muchos tipos de lipoprotenas.
Se

pueden separar las protenas del plasma en tres grupos principales: Fibringeno, albmina y globulinas.

CONCENTRACION DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS

Es importante para determinar la Distribucin de liquido entre la sangre y tejidos. En las arteriolas, la presin hidrosttica es de 37 mmHg, a la cual se opone una presin intersticial de 1 mmHg. La presin osmtica Ejercida por las protenas plasmticas es de 25 mmHg. Es as que una fuerza centrfuga neta de casi 11 mmHg conduce el lquido hacia los espacios intersticiales
1.

ANLISIS DE PROTENAS
PLASMTICAS
Concentracin de protenas totales: mtodo del Biuret. 5-7 g/dl. Electroforesis: Informacin cualitativa composicin de protenas. Sometidas a un campo elctrico, las protenas son capaces de migrar en funcin de su carga y tamao.

PROTEINOGRAMA
Perfil de separacin electrofortica de las protenas plasmticas

BALANCE DE LAS PROTENAS PLASMTICAS

Sntesis: Hgado SRE: Sistema retculo-endotelial (mdula osea, ganglios linfticos, clulas linfoides y clulas plasmticas) Degradacin/Prdidas: Catabolismo (endoteliales, fagocitos, fibroblastos,...)

Prdidas por filtracin glomerular

Prdidas

a traves de la pared intestinal

Proteinograma
Electroforesis: Acetato de celulosa, agarosa...
Tincin de membrana: Negro Amida... Densitometra

Separa Albmina y Globulinas (a, b y g)

Caractersticas de las protenas plasmticas

1. ALBMINA
Es la protena principal del plasma humano (3,4 a 4,7 g/dl) y constituye aproximadamente 60% de la protena plasmtica total. Alrededor del 40% est presente en el plasma y el otro 60% existe en el espacio extracelular. El hgado produce casi 12 g de albmina al da, lo cual representa el 25% de la sntesis heptica toral de protenas. Tiene forma elipsoide consiste en una cadena polipeptidica de 585 aa y posee 17 enlaces disulfuro. Debido a su masa molecular relativamente baja (casi 69 kDa) y su alta concentracin, es la responsable de 75% a 80% de la presin osmtica del plasma.

LA HAPTOGLOBINA
La

haptoglobina une a la hemoglobina extracorpuscular, impidiendo as que la Hb libre ingrese al rin.

La

cantidad de haptoglobina humana vara de 40 a 180 mg de hemoglobina.

Aproximadamente

10% de la hemoglobina que es degradada cada da, se libera hacia la circulacin y se convierte as en extracorpuscular. El otro 90% est presente en los eritrocitos viejos ya daados, que son degradados por clulas del sistema histiocitico.

TRANSFERRINA
Libera hierro en los sitios que es requerido. Esta glucoproteina es sintetizada en el hgado. Esta desempea una funcin central en el metabolismo orgnico del hierro.

El hierro esta presente en muchas hemoproteinas, como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El hierro libre es txico, pero asociado con trasferrina disminuye su toxicidad y sta se encarga de conducirlo a los sitios donde es necesario en el cuerpo.

FERRITINA
Es otra protena importante en el metabolismo del hierro.

La ferritina contiene aproximadamente 23% Fe Normalmente existe poca ferritina en el plasma humano, no obstante en los pacientes con exceso de hierro, la cantidad de ferritina se incrementa notablemente.
La

cantidad de ferritina puede ser cuantificada mediante un radioinmunoensayo sensible.

INMUNOGLOBULINAS
A finales del siglo XIX, Von Behring observ que los sueros de animales que haban padecido difteria contenan sustancias que neutralizaban el efecto de la toxina diftrica. En 1937 Tiselius descubre la electroforesis y aplica este nuevo mtodo al fraccionamiento de protenas plasmticas, identificando as los anticuerpos como las protenas del suero que se desplazan ms lentamente. Hoy se conocen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgM, IgA, IgG, IgD e IgE, cada una de ellas con ciertas caractersticas distintas.

ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Son glicoprotenas

Cada

unidad est compuesta por cuatro cadenas polipeptdicas unidas entre s por puentes disulfuro y otras uniones de tipo no covalente.
.

Los polipptidos de bajo peso molecular reciben el nombre de cadenas ligeras idnticas o cadenas L (Light) de 23 Kda y las de alto peso molecular, cadenas pesadas o cadenas H (Heavy) de 53 a 75 Kda, que se encuentran unidas formando un tretmero a traves de enlaces disulfuro.

ESTRUCTURA DE LA IgG: Cada cadena ligera posee una regin variable (VL) y una constante (CL) . Cada cadena pesada consiste en una regin variable (Vh) y una constante que se divide a su vez en 3 dominios Cp1, Cp2 y Cp3. El dominio Cp2 contiene el sitio de fijacin al complemento y el dominio Cp3 posee un sitio que se fija a los receptores de neutrfilos y macrfagos. La digestin de una Ig por la enzima papana origina dos fragmentos de unin al antgeno (fab antigen-binding fragments) y un fragmento cristalizable, este ltimo es responsable de las funciones de las Ig

El sitio del antgeno al cual se une un anticuerpo es conocido como determinante antignico o eptope.

El rea en el cual la papana rompe la molcula de inmunoglobulina,. Es decir las regiones entre los dominios C1 y C2 es referida como regin de bisagra. Esta ltima le confiere flexibilidad a la molcula y les permite a ambos brazos del Fab movilizarse en forma independiente, as los ayuda a unirse a los sitios antignicos.

FUNCIN DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Desempean una funcin importante en el mecanismo de defensa.
El

sistema inmunolgico consiste en dos componentes principales; los Linfocitos B y los linfocitos T LINFOCITOS B; se derivan de las clulas de la mdula sea en los animales superiores y de la bursa de Fabricio en las aves. Las clulas B son responsables de la sntesis de los anticuerpos humorales circulantes conocidos como Inmunoglobulinas

LINFOCITOS T son de origen tmico Las cluas T participan en gran variedad de procesos inmunolgicos mediados por clulas como el rechazo de injerto, reacciones de hipersensibilidad y la defensa contra clulas malignas y muchos virus.

TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
El tipo de Cadena P determina la clase de Inmunoglobulina y por lo tanto su funcin efectora. Existen cinco clases de Inmunoglobulinas; IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.

PRINCIPLES FUNCIONES DE LAS INMUNOGLOBULINAS Inmunoglobulina IgG Funciones principales

Anticuerpo de mayor importancia en la respuesta secundaria. Opsoniza bacterias las hace ms vulnerable a la fagocitosis. Fija el complemento, facilita la muerte bacteriana. Neutraliza las toxinas bacterianas y virales. Atraviesa la placenta

IgA IgM IgD IgE

La IgA secretoria evita la fijacin de virus y bacterias a las membranas y mucosas. No fija el complemento. Se produce en la respuesta primaria ante un antgeno. Fija el complemento. No atraviesa la placenta Incierta. Localizada en la superficie de muchas clulas B, as como en suero. Media la hipersensibilidad al ocasionar liberacin de mediadores a partir de mastocitos y basfilos por exposicin a un antgeno.. No fija al complemento . Protege contra infecciones parasitarias al promover la liberacin de enzimas a partir de eosinfilos.

PROPIEDADES DE LAS INMUNOGLOBULINAS HUMANAS

Propiedad
Porcentaje en suero Peso molecular Estructura

IgG 75 150

IgA 15 170 o 400

IgM g 900 Monmero o dimero + -

IgD 0.2 180 Monmero

IgE 0.004 190 Monmero

Monme Monmer ro oo dimero + + -

Fijacin de complemento Paso a travs de la placenta Mediacin de respuesta alrgica

? -

INMUNOGLOBULINA IGE
Es una molcula extraordinariamente importante, su papel biolgico est relacionado con la respuesta del sistema inmunolgico contra los parsitos. Una de las mayores propiedades de la IgE es su capacidad para sensibilizar tejidos homlogos y provocar reacciones de hipersensibilidad.

SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Exposicin

Alergeno

Constitucin gentica

Alergia

Sensibilizacin

IgE, IgG, Clulas T

Eosinfilos

Inflamacin
Reaccin Tisular

Linfocitos T activados

Histamina,
Triptasa

Proceso Patolgico

Asma

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad que producen cuadros clnicos tan dispares como: rinitis, asma extrinsico, dermatitis atpicas y gastroenteropatas alrgicas, tienen una fisiopatologa comn. Un contacto inicial con el alergeno, en un individuo predispuesto, genera respuesta del sistema inmunolgico que produce grandes cantidades de IgE.

COAGULACIN SANGUNEA: FISIOPATOLOGA Y CLASIFICACIN DE SUS TRASTORNOS.

31

SISTEMA HEMOSTTICO
Mecanismo de defensa del organismo con varios cometidos: 1.- Mantener permeable la luz vascular 2.- Establecer tapn hemosttico en caso de lesin vascular 3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de obstruccin vascular
32

CLULAS SANGUNEAS
Recuento (por mm3) Glbulos rojos (hemates, eritrocitos) Plaquetas (trombocitos) Glbulos blancos (leucocitos) 5 millones 150 400.000 Vida media Funcin

Transporte 120 das O2 8-10 das Hemostasia

4.00011.000

Variable

Defensa

FRMULA LEUCOCITARIA
Neutrfilos

Porcentaje
60-65 %
1-3 % <1% 2-10 % 20-40 %

Funcin
Fagocitosis
Parsitos, alergia Inflamacin Macrfagos Inmunidad

Granulocitos (PMN)

Eosinfilos Basfilos Monocitos Linfocitos

Agranulocitos

HEMATOPOYESIS
Formacin

de clulas sanguneas Se produce en la mdula sea Todas las clulas de la sangre proceden de la clula madre hematopoytica (stem cell) Proceso muy activo Requiere muchos factores de crecimiento y citoquinas.

HEMATOPOYESIS
Clula madre hematopoytica

SCF, IL-3, IL-6 GM-CSF, TPO

Clula madre mieloide

Progenitores

GM-CSF

CFU-GM
eritropoyetina E-CSF trombopoyetina Mg-CSF B-CSF Eo-CSF G-CSF M-CSF

CFU-E

CFU-Mg

CFU-B

CFU-Eo

CFU-G

CFU-M

Precursores

C.maduras
eritrocito plaquetas basfilo

eosinfilo

neutrfilo

monocito

ERITROPOYESIS
Glbulos Rojos (Hemates) Concentracin de G.R. Funcin:

Proeritroblasto

Eritroblasto Basfilo

Hemoglobina Vit. B12 cido Flico Eritropoyetina (Riones) Oxigenacin tisular

Eritroblasto Policrom. Eritroblasto

Regulacin de la Produccin

Eritroblasto Ortocrom. Eritrocitos

ANEMIA
Condicin asociada a una disminucin de la masa eritrociataria, disminuyendo as la capacidad de transporte de oxgeno por parte de la sangre. Eritrograma (Hematologa Clnica):
GR:

5.5-4.5 millones mm3 (mujer); 4.55-6 millones mm3 (hombres) Hcto: 37-47% (mujer); 47-55% (hombre) Hgb: 12-14gr/dL (mujer); 14-18gr/dL (hombres)

ANEMIA

Tipos de anemia:

Normoctica Microctica Macroctica Hemorragia Deficiencia de hierro Def. Ac. Flico y B12 Enfermedad crnoica Falciforme Talasemia

Clasificacin:

ANEMIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Sistmicas:
Fatiga, Mareos, pica (hielo, tierra, etc), vrtigo, irritabilidad Piel y conjuntivas plidas, retraso del llenado capilar Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, sncopes,

Cavidad Oral:
Mucosa oral plida Dficit oxigenacin generalizado Suceptibilidad a infecciones Retraso en el proceso de regeneracin y cicatrizacin
lcera que no curan

MANIFESTACIONES ESPECFICAS

MANIFESTACIONES ESPECFICAS

POLICITEMIA
Aumento

de la masa eritrocitaria por encima de los valores de refencia. Causas: Alteraciones hematolgicas:

Viscosidad de la sangre Estado de hipercoagulabilidad sangunea Trombosis e infartacin tisular

Si no se corrige la causa se propone exanguinaciones peridicas

Manejo:

SERIE BLANCA
Los glbulos blancos son una de las primeras lneas de defensa de nuestro organismo Diagnstico de infecciones Interpretacin del conteo leucocitos

GB: 5-10,000 mm3 Diferencial:

NEUTRFILOS: 40-70% LINFOCITOS: 25-45% MONOCITOS: 0-10% EOSINFILOS: 0-5% BASFILOS: 0-1%

SERIE BLANCA
LEUCEMIA: condicin maligna (cncer) caracterizada por crecimiento descontrolado de clulas en la mdula sea. Clasificacin:

Mielgena

Aguda Crnica

Linfoctica

Aguda Crnica

Manifestaciones orales:

Sangrados leves, palidez , fatiga, infecciones menores, dificultad en la cura de heridas

HEMOSTASIA: Conjunto de
mecanismos mediante los cuales se consigue detener y cohibir los procesos hemorrgicos...

COAGULACION: Proceso
intrnseco de la hemostasia que abarca la participacin de diversas protenas del plasma, mediante la activacin de las cascadas intrnsecas y extrnsecas...

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
La hemostasia constituye el cese de un sangrado ocasionado por una cortada o un vaso daado La trombosis tiene lugar cuando el endotelio de los vasos sanguneos se daa o es removido Existe 3 tipos de trombo: Blanco: se compone de plaquetas y fibrina y pocos eritrocitos. Se forma donde el flujo sanguneos es rpido ( arterias) Rojo: consiste en eritrocitos y fibrina. SE FORMA DONDE

EXISTE RETARDO DEL FLUJO SANGUINEO O ESTASIS (VENAS

Fibrina: es diseminado est en vasos sanguneos muy pequeos o capilares.

FASES DE LA HEMOSTASIA: FACTORES INVOLUCRADOS

1.- FORMACION DE UN AGREGADO PLAQUETARIO EN EL SITIO DE LA
LESION. LAS PLAQUETAS SE UNEN A LA COLGENA EM EL LUGAR DONDE LA PARED VASCULAR SE H DAADO; DESPUES SON ACTIVADOS POR LA TROMBINA.

2.- FORMACION DE UNA MALLA DE FIBRINA QUE SE UNE AL AGRAGADO PLAQUETARIO , FORMANDO UM TAPN HEMOSTATICO O TROMBO, MAS ESTABLE.

3.- DISOLUCIN PARCIAL O COMPLETA DEL TAPON HEMOSTATICO O TROMBO POR LA PLASMINA

MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA: FACTORES INVOLUCRADOS

1.- FACTORES VASCULARES Vasoconstriccin Local (Serotonina) 2.- FACTORES PLAQUETARIOS Agregado plaquetario (Tapn Hemosttico)

3.- FACTORES PLASMTICOS Mecanismos Intrnseco y extrnseco (cascadas)

FACTORES DE COAGULACIN

En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacn se les denomina "Factor" y comnmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.

Factor I II III IV V VI VII VIII IX X

Nombre Fibringeno Protrombina Tromboplastina o factor tisular In Calcio Procalicrena No existe Proconvertina Factor A antihemoflico Factor B antihemofilico o Christmas Factor Stuart-Prower

XI
XII XIII Precalicrena Ciningeno de alto peso molecular

Antecedente tromboplastna del plasma

Factor Hageman Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand Factor Fletcher Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams

MECANISMO DE ACCIN DE LAS PLAQUETAS

PASO 1: FENOMENO DE ADHESION PLAQUETARIA: Rotura de vaso sanguneo Adhesion Plaquetaria a la colgena expuesta, laminina y factor de von Willebrand en la pared vascular a travs de las Integrinas en la superficie plaquetaria... Este proceso no requiere de actividad metablica plaquetaria.

PASO 2: FENOMENO DE ACTIVACION PLAQUETARIA La fijacin a la colgena, el ADP y la primera trombina en formarse en el rea, activan las plaquetas, lo que provoca actuivacin de la fosfolipasa C (hidrlisis de fosfolpidos de inositol) activacin de proteincinasa C incremento de calcio en el citosol plaquetario...

PASO 3: FENOMENO DE AGREGACION PLAQUETARIA PROCESO QUE REQUIERE DE ACTIVIDAD METABLICA CELULAR. FAVORECIDA POR EL FACTOR DE ACTIVACIN PLAQUETARIA (PAF) (ES UNA CITOSINA CON ACTIVIDAD ANTI-INFLAMATORIA Y ES PRODUCIDO DE LOS FOSFOLPIDOS DE MEMBRANA) (FACILITA LA
LIBERACIN DE SUSTANCIAS DE LOS GRNULOS PLAQUETARIOS)...

Hemostasia primaria: bases moleculares de la adhesin y agregacin plaquetaria

Lesin vaso Sanguneo

Adhesin Agregacin

La adhesion de las plaquetas al subendotelio vascular est favorecida por el factor de von Willebran, el cual forma un puente entre las fibrinas de colgeno en las paredes de los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX). De manera similar , la agregacin plaquetaria est mediada por el fibringeno el cual se une a las plaquetas por medio de los receptores de los receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa).

DOS VAS CONDUCEN A LA FORMACIN DEL COAGULO DE FIBRINA: LA INTRNSECA Y LA EXTRNSECA

El inicio de la formacin del coagulo de fibrina se lleva a cabo por la via extrnseca, en respuesta a un dao tisular.

Las vas intrnseca y extrnseca convergen en una va final comn la cual implica la activacin de protombina a trombina para originar el coagulo de fibrina.

VIA INTRNSECA: COMPONENTES

Factores

XII XI IX VIII X

Precalicreina

Cininogeno
Ca2+ Fosfolipidos

de alto peso molecular

plaquetarios

Comienza con la fase de contacto donde la precalicreina, el cininogeno y los factores XII y XI se exponen a una superficie activadora.

Cuando estos componentes se renen en dicha superficie el factor XII se activa a XIIa llevada a cabo por la calicreina

XIIa activa el factor XI y XIa tambin libera bradicinina (nonapeptido con accin vasodilatadora potente) a partir del cininogeno. El factor XIa en presencia de la Ca2+ activa el factor IX (serina proteasa). Este va a romper un enlace ARG-ILE del factor X para producir una serina proteasa de 2 cadenas : el factor Xa

El factor VIII se activa por la accin de cantidades mnimas de trombina generando el Factor VIIIa que a su vez posteriormente es inactivado mediante la degradacin por la trombina.

60

VA EXTRNSECA
Inicia

en el sitio de dao tisular con la expresin del factor tisular en las clulas endoteliales con el factor VII luego VIIa y luego el X

Interacta

El factor VIIa rompe el enalce ARGILE del X. La va final comn de la coagulacin del factor Xa producido por ambas vias activa la protrombina (Factor II) a trombina (factor IIa) esta convierte despus el fibringeno a fibrina. La activacin de la protrombina se lleva a cabo en la superficie de las plaquetas activadas y requiere el ensamblaje de un complejo de protrombinasa

Va Extrnseca:
Es una va rpida y entra en accin al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la

activacin del factor X (StuartPower) lo cual da paso al inicio de la va comn.

El complejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la va hstica .

VA INTRNSECA: - FASE
DE CONTACTO: UNA SUPERFICIE EXTRAA AL ENTRAR EN CONTACTO CON LA SANGRE, FORMA EN ESE LUGAR UN COMPLEJO FORMADO POR EL FACTOR XII (FACTOR HAGEMAN), K-APM (KININGENO DE ALTO PESO MOLECULAR) Y PREKALICRENA, ESTE COMPLEJO ES EL RESPONSABLE DE LA ACTIVACIN DEL FACTOR

XII,
CONFORMANDO UN PROCESO CIRCULAR DE ACTIVACIN QUE PRODUCE LA CANTIDAD NECESARIA DE PROTEASA SERINA (XIA) QUE VA ACTUAR EN LA SIGUIENTE FASE: -ACTIVACIN INTRNSECA DEL FACTOR XI: LA FASE DE CONTACTO CULMINA CON LA ACTIVACIN DEL FACTOR XI, DE STA MANERA EL FACTOR XIA, EL FACTOR VIII, FOSFOLPIDOS PLAQUETARIOS Y CALCIO FIJAN AL FACTOR IX Y SE FORMA UN COMPLEJO (IXA + VIII + FOSFOLPIDOS + CA++) QUE ES CAPAZ DE CTIVAR EL FACTOR X.

Va Comn: -Al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, Calcio y fosfolpidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina. Posteriormente la accin proteoltica de la trombina produce la transformacin del fibringeno en fibrina. El polmero de fibrina

establece enlaces cruzados con el factor XIII

(factor estabilizador de la fibrina), originando un cogulo insoluble, y resistente hemostticamente . La retroalimentacin de la trombina activa los factores XI, V y XIII .

Hemostasia: va fibrinoltica

Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimaticamente, se denomina Fibrinlisis. Se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor denominado plasmingeno se transforma en plasmina el cual destruye el cogulo.
Esquema de la via fibrinoltica. El activador del plasmingeno tisular (tPA) es liberado desde las cl. Endoteliales, entrando en el coagulo de de fibrina, y activa el paso de plasmingeno a plasmina.La fibrina es degradada en fragmentos de bajo peso molecular, productos de degradacin de la fibrina FDPs.

HEMOSTASIA: VALORACIN
CLNICA

Prpura en trombocitopenia inmune

69

Prpuras

Petequias

> = 3 mm

. < = 2 mm.
Coagulacin. Fisiopatologa

PRPURAS Y PETEQUIAS No se blanquean al comprimirlas

70

Extravasacin de eritrocitos en la dermis

ESTUDIO ANALTICO DE LA COAGULACIN

Tiempo de hemorragia o de sangrado: Una de las pruebas ms frecuentes. Se punciona la yema del dedo o del lbulo de la oreja, posteriormente se aplica un papel seco y se comprueba cuanto tarda en detenerse en sangrado. Lo normal est ms o menos sobre los 2-5 minutos. Esta tcnica mide el funcionamiento de las plaquetas que son las primeras en acudir para formar un tapn temporal.

TIEMPO DE COAGULACIN:

TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE QUE SE EXTRAE LA

SANGRE DEL ORGANISMO HASTA QUE STA COAGULA. SANGRE SE COAGULA Y EL TIEMPO ESTIMADO

SABEMOS QUE LA ES DE 9 A 11 MINUTOS. ESTO NOS

INFORMA DE CMO EST LA VA INTRNSECA DE LA COAGULACIN

TIEMPO DE RETRACCIN DEL COGULO: CONSISTE EN ESPERAR A QUE LA SANGRE SE COAGULE, EXTRAER EL COGULO Y ESPERAR A QUE EL COGULO SE RETRAIGA Y LIBERE EL SUERO. ES UNA PROPIEDAD DE LAS PLAQUETAS. TIEMPO DE PROTOMBINA: NOS PERMITE ESTUDIAR COMO EST EN MECANISMO EXTRNSECO DE LA COAGULACIN. CONSISTE EN LA EXTRACCIN DE SANGRE,
STA ES MANIPULADA ELIMINANDO LOS FACTORES DE LA VA INTRNSECA PARA QUE NO PROGRESE ESA VA, A CONTINUACIN SE AADE TROMBOPLATINA HSTICA PROCEDENTE DE LOS TEJIDOS, DANDO LUGAR A LA PRODUCCIN DE LA COAGULACIN DE LA SANGRE POR VA EXTRNSECA.

LA COAGULACIN OBTENIDA SE EXPRESA EN PORCENTAJES, LO NORMAL ES QUE SEA > 75%.

ANTICOAGULANTES
Heparina: se administra por va parenteral. Impide la formacin de trombina y el paso de protombina por trombina. Se encuentra en el organismo dentro de los leucocitos basfilos. Dicumarol: antagonista de la vitamina K (es necesario para la sntesis de los factores II, VII, IX, y X) producida por la flora intestinal, tambin acta como anticoagulante. En un tubo de ensayo para que no se coagule la sangre, se aaden quelantes de calcio, como oxalato sdico o citrato sdico. stos atrapan el calcio de la sangre (factor IV) e impiden la coagulacin