Alteraciones del ciclo sexual

 Ciclo sexual: modificaciones psicosomaticas que

ejercen las hormonas ovaricas, principalmente
sobre el aparato genital y las glandulas mamarias
 Ciclo sexual bifasico: a aquel que presenta dos
etapas diferentes y bien marcadas en la actividad
ovarica: fase folicular y fase lutea
 Menstruacion: hemorragia ciclica que se produce
en la mujer en epoca de madurez sexual,
acompañada de la eliminacion de la capa
funcional del endometrio como resultado de la
disminucion del estimulo hormonal sobre el
endometrio. Señala el final de un ciclo no
concepcional y la iniciacion del siguiente.
Ciclo menstrual

 Fase folicular: temprana, media y tradia

 Fase ovulatoria
 Fase lutea: temprana, media y tardia
 Fase menstrual (no es lo mismo que
metrorragia que se la define como
perdida sanguinea uterina excluida la
menstrual)
Metrorragias
 Organicas
 Disfuncionales:
- al diagnostico se llega por exclusion
- Ovulatorias (25%) o anovulatorias (75%)
- Otra clasificacion:
.Por discontinuidad o caida de estrogenos
.Concentraciones inadecuadas de estrogenos
.Por discontinuidad o caida de progesterona
.Concentraciones inadecuadas de progesterona
Otra clasificacion
Según ritmo, cantidad y duracion de la menstruacion:
 POLIMENORREA: sangrado irregular frecuente con
intervalo menor de 21 dias
 OLIGOMENORREA: sangrado irregular infrecuente
con intervalo mayor de 35 dias
 HIPERMENORREA: sangrado menstrual excesivo,
superior a 80 ml
 HIPOMENORREA: sangrado menstrual escaso,
inferior a 30 ml
 MENOMETRORRAGIA: sangrado uterino frecuente,
irregular excesivo y prolongado (mayor a 7 dias)
POLIMENORREA

 ALTERACION: fase lutea (65%)

fase folicular (30%) o
ambas

 Alt. Fase lutea: la incresion de progest. Se reduce en

los casos extremos a 1-2 dias (por un cuerpo luteo
mas breve que entra precozmente en regresion), la
menstruacion sera a los 15-16 dias
 Alt. Fase folicular: la ovulacion ocurre mas temprano,
7 u 8 dias.
Etiologias:

 Fisiologicas: posmenarca, perimenopausia

 Patologicas: hiperprolactinemia, endometriosis,
hiperandrogenismos, hipotiroidismo, desequilibrios
psiquicos (estrés, angustias, emociones), trast.
Nutricionales (obesidad, anorexia), hipovitaminosis,
hipocolesterolemia
OLIGOMENORRREA

 Alteracion: alargamiento de la fase folicular por deficiente

maduracion del foliculo a raiz de trastornos en el eje hipotalamo-
hipofiso-gonadal. Causa: no se inicia la maduracion de un nuevo
foliculo una vez terminado el ciclo anterior o el foliculo inicia su
desarrollo pero no lo completa
 Formas: Leves: 36-55 dias
Moderadas: 55-75 dias
Severas: 75-89 dias
AMENORREA > 90 DIAS
 Puede ser: primaria- desde la menarca
secundaria-luego de un lapso variable de
menstruaciones normales
 La causa mas comun de oligomenorrea es anovulatoria (ej: en
adolescentes, perimenopausicas y en pac. Con SOP)
Etiologias

 Fisiologicas: adolescencia, premenopausia

 Patologicas:

-Trast. Nutricionales: Obesidad (en el tej adiposo se

tranforma perif. Androgenos en estrog., en obesas
existe un hiperandrogenismo perif. Y niveles
aumentados de estrona) y perdida de peso (se requiere
22% de grasa corporal para mantener los ciclos)
-Hiperprolactinemia: altera secresion de Gnrh y condiciona
deficit en la secresion de gonadotrofinas
-Hipotiroidismo: a) se asocia a hiperprolactinemia debido a
que la TRH estimula las cel. Lactotropas hipofisarias, b)
las horm. Tiroideas estimulan la globulina transportadora
de esteroides sex. SHBG, cuando se reducen aquellas
se incrementan esteroides libres, estrogenos y
Androgenos y c) accion de las horm. Tiroideas-T3 y T4-
sobre las celulas de la granulosa del ovario a traves de
recept. Especificos. El deficit de estas ejerceria una
accion inhibitoria sobre la esteroideogenesis ovarica.
 Actividad fisica extrema: por liberacion de
betaendorfinas y catecolaminas que producen inhibicion
de las gonadotrofinas
 Hiperandrogenismo
 Trast. psiquicos
HIPERMENORREA

 Etiopatogenia:
-Alt. De la contractilidad: multiparidad, miomas intramurales,
adenomiosis
-Aumento de la superficie: miohiperplasia uterina, polipos
endometriales, miomas submucosos
-Congestion activa del utero: proc. Inflamatorios
(miometritis, anexitis), coito interrumpido, masturbacion
-Congestion pasiva del utero: varicocele pelviano,
adherecncias periuterinas, DIU, RVF
-Alt. Hematologicas: purpuras, leucemias, coagulopatias,
anticoagulantes (aspirina, heparina)
-Enf. Generales: IC, HTA, Ins. Hepat., Hipotiroidismo
 Mecanismos para controlar la hemorragia menstrual:
- Contractilidad miometrial suficiente
- Epitelizacion de la mucosa endometrial
- Mecanismos de coagulacion normal
HIPOMENORREA

 Etiopatogenia:
-fisiologica: posmenarca, por insuficiente proliferacion
endometrial
-Quirurgica: HT, posraspadoo Sme. de Asherman
-Congenita: hipoplasia uterina
-Endocrina: hipogonadismo, hipertiroidismo
-General: anemia
-Infecciosa: endometritis especifica (gonoccocia, TBC)
 Si no se encuentra causa organica, lo mas habitual,
no se debe realizar tratamiento.
DIAGNOSTICO
 PRIMERA LINEA DIAGNOSTICA:
Anamnesis: enf. Sistemicas. medicamentos. ACO. Anticoagulantes.
HC: menarca, patron menstrual de la adolescencia y el actual con
duracion, cantidad, intervalos, etc., antec. sexuales, obst., CX,
infecciones ginec, etc.
Ex. Ginecologico:
Especuloscopia: descarta patol. Vulvar, vaginal o cervical.
TV: utero forma tamaño, deformaciones, patologia anexial
PAP y Colpo
Est. Hormonales: LH/FSH, estradiol, progesterona, prolactina, perfil
tiroideo, eval. Androgenica (si hay hirsutismo u otros) , Bhcg
Laboratorio general: Hg, Cg, Hepatograma, frotis
Eco TV o ginec.: miomas, polipos, hiperplasia, patol.ovarica
 SEGUNDA LINEA DIAGNOSTICA:
Biopsia de endometrio
Histeroscopia
HSG
TAC
RMN
TRATAMIENTO
 POLIMENORREA Y OLIGOMENORREA

ETIOLOGICO

Hiperprolactinemia, hiperandrogenismo, hipotiroidismo, endometritis,

Defectos nutricionales, hipocolesterolemia, otros

Sin etiologia demostrable

Sin deseos de reproduccion Con deseos de reproduccion

Progesterona natural Tto estimulante:

Gestagenos sinteticos HCG, CLOMIFENO, HMG+HCG, FSH+HMG+HCG
TRATAMIENTO
 HIPERMENORREA:
Etiologico, Cx (en caso de polipos, miomas, endometriosis,
hiperplasia de endometrio, Cancer, etc), y ATB
Si se trata de hipermenorrea idiopatica:
- Activadores de la contractilidad uterina, ocitocicos:
ocitocina, ergonovina.
- Venotonicos o protectores vasclares (flavoniodes)
- TTo hormonal: ACO, acetato de noretisterona, anal.
GNRH
● HIPOMENORREA:
Terapeutica etiologica, en caso de adherencias se liberaran
las misma. Hipoplasia uterina: estrog. Conjugados
equinos2,5mg/d durante 20 dias seguidos de
gestagenos, 5 dias durante varios ciclos.
OTROS TRATAMIENTOS:
 Antiprostaglandinicos ( ac. Mefenamico, ibuprofeno, naproxeno, etc):
pac. Sin patol. Organica, ovuladoras, que sangran copiosamente y
desean embarazo
 Analogos de GnRh: CO tto hormonal, perdida que comprometa vida
del paciente, en alt. Renales o discrasias sang., se usan por corto
plazo.
 Danazol: derivado de la testosterona, crea estado de
hipoestrogenismo y disminuye rapidamente la metrorragia, muchos
efectos adversos.
 DIU con progestagenos: al 2 o 3 mes puede llevar ala amenorrea, se
usa en pac. Especiales: ej. Insf. Renal
 Acetato de desmopresina: analogos sintetico de la vasopresina. Se
usa en trat. De la coagulacion: ej. Enf. Von Willebrand
 Drogas antifibrinoliticas: Ac. Tranexanico y Ac. Aminocaproico en
casos seleccionados.
Gracias Totales!!!!