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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA

I.C.B.A.S.
5º ANO
Nefrologia
2006 – 2007
Definição de doença renal crónica
Estádio 1- lesão renal estrutural com >3 meses

Estádio 2 – lesão com TFG 89 a 60 ml/min

Estádio 3 – TFG de 59 a 30 ml/min

Estádio 4 – lesão grave 29 a 15ml/m

Estádio 5 – insuficiência renal terminal <15 ml/m ou


em diálise
Definição

Uremia
Conjunto de sinais e sintomas
resultantes da
deterioração das funções bioquímicas e
fisiológicas
em paralelo com a progressão da
Etiologias
18 17,1 17,1

16
13,8
14 12,2 Glomerul.B
11,3
12 Glomerul
10 8,2 Nef. Interst
7,5
8 Quisticas

6 Dç. Vascular

4 Diabetes

2
0
X Glomerul Quisticas Diabetes
Dados EDTA_ERA 1992
Etiologias
 IRC ETIOLOGIA DESCONHECIDA

18,9 20,5
Portugal
Espanha
França
Italia
12
20,3 Alemanha
Reino Unido
14,9 11,7

Dados Registro EDTA-ERA 1987


Funções do Rim
 Excreção dos produtos finais do
metabolismo
 Regulação da composição do meio interno
(volume, tonicidade e composição)
 Regulação do equilíbrio àcido-base
 Regulação da pressão arterial
 Funções endócrinas (EPO, Vit D, Renina)

 Catabolismo de algumas hormonas (PTH,


Fisiopatologia
hiperfiltração dos
nefrónios restantes
redução da
massa renal

hipertrofia
estrutural
esclerose e funcional
glomerular adaptativa

Mecanismos: - diminuição nº total nefrónios


- diminuição da TFG cada nefrónio
adrões de evolução dos solutos
[ ] plasmática A: ureia e creatinina
B: K+,P, H+
C: Na+ e Cl-
A
B

limite máximo
do normal

% de função
100% 50% 25% 0% TFG
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 Sódio
- TFG <   Tx excreção Na+ (curva C)
- retenção Na+ ( + precoce S. Nefrotico)
- ICC, HTA, edemas
- > ingestão H2O  hiponatremia
- dieta pobre Na+  alt. mec retenção, balanço neg
- < LEC , < TFG
- Nef. Perdedoras de Sal
- tubulointerstic., nef. Analgésicos, dça quística med.,
poliq.,obstrutiva
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 H2O

- incapacidade concentrar urina Osm U ≈ Osm P (285


Osmol.)

- aumento eliminação H2O

- hiponatremia (fluidos hipotónicos)

- poliuria e nicturia
- sede (Na+ plasma)
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 Potássio

- K+ 90-95% excreção renal; IRC > excreção fezes


( 25%)

- < TFG  > F. Excreção tubular (aldosterona)

- HiperK+  TFG < 25% N ( 5-10 ml/min) (curva B)


- catabolismo, ac. metab. hemolise,
diabetes,drogas
- K+ corporal total diminuido (intracelular)
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 Eq. Acido-base

- reabsorção HCO3 filtrado


- eliminação H+  NH3 e acidez titulável
(fosfato,sulfato)

- acidose metabólica  - TFG < 20% N (acidemia)


- < pCO2;tampão osseo

- fase precoce  ac. hiperclorémica AG N


Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 Fósforo e Cálcio
- < TFG  > F excreç. P (PTH), < reabsorção

- Hiper P  TFG < 25 ml/min ( dieta s/ restrição)

- HipoCa  - hiperP; < vitD3  HiperPTH

- acidose metabólica  - ↑ Ca 2+
- atenção correcção rápida
acidose
retenção de ferro
e alumínio
Osteodistrofia renal
diminuição da
síntese de Vit D3 osteomalácia hiperfosfatemia

hipocalcemia Ca x P > 60

hiper PTH
calcificações metastáticas
osteíte fibrosa
osteosclerose osteoporose e descalcificação óssea

raquitismo renal utilização dos tampões ósseos

malnutrição proteico-calórica acidose metabolica


Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
 Acido úrico

- metabolismo purinas
- < TFG  > eliminação: > secreção tubular e <
reabsorção

- Hiperuricemia  TFG < 40 ml/min (até 12 mg/dl)

- destruição celular
- depleção volume (diuréticos)
Patogenia -Toxinas Urémicas
 Metabolismo das proteinas: ureia
 Compostos da Guanidina: creatinina, guanidina,
àcido guanidino-succínico
 Metabolismo das purinas: uratos
 Péptidos: PTH
 Aminas alifáticas: metilaminas
 Derivados dos aminoácidos aromáticos
 moléculas intermédias

Classificação segundo o peso molecular


Patogenia
Alt. Electrolíticas
 HiperK, HipoP (quelantes)  debilidade
muscular, ECG
 HipoNa  letargia, confusão
 ac. metabólica  hiperventilação
 HipoCa  mioclonias, convulsões
HTA
 ICC
 Aterosclerose (cardiopatia isqúemica)
 agravamento I.Renal
Patogenia - Alt. Electrolíticas -
Hiperkalemia

Fibrilação
ventricular

PR longo
ST deprimido

Onda T
ponteaguda
Anomalias Metabólicas e
Endócrinas
 Intolerância aos carbohidratos
- ↑ insulina ( <excreção)  < dose diabéticos com IRC
- resistência tecidos

 Metabolismo Lípidos
- ↑ TG,↓ HDL e ↑ Colesterol < (tipoIV)  aterosclerose,
progressão IR
- < catabolismo lipoproteinas

 Metabolismo Proteinas
- desnutrição proteico- calórica
- >catabolismo, < síntese proteica ( albumina,
Anomalias Metabólicas e
Endócrinas

 Alterações Endócrinas
- < eritropoetina  anemia ( def,Fe, B12, ac. Fólico,
T1/2 gr <)

- < 1,25- OH2 D3  alt. metab. FosfoCalcio e > PTH

- > H. Crescimento  atraso crescimento e desenvolvimento

- >LH, FSH, Prolactina, < testosterona e progesterona


 Hipogonadismo e disfunção sexual

- < T3 e T4 , TSH n, resposta <  bócio


Progressão da Insuficiência Renal
 Filtração Glomerular

- depuração creatinina (radioisotopos)

- = [Creat U / Creat P] X vol.U 24h (ml/min)

- média dep Creat + dep Ureia; 1/ creat P; log


CreatP

- creat P ( dieta, massa muscular, secreção tubular)


Progressão da Insuficiência Renal
 Lesão Glomerular
- hiperperfusão e hiperfiltração
- > pressão sistémica  > pressão intraglomerular
(lesão endotélio)
- expansão mesangial
- macromoléculas, macrofagos e plaquetas  fact crescimento,
enzimas

 Lesão Tubulointersticial
- > amoniaco  activação complemento (tx acidose)
Progressão da Insuficiência Renal
 Factores Risco
- proteinuria ( lesão tubulointersticial)
- fact genéticos ( raça negra)
- < transferrina, < HDL
- dça. Poliquistica
- TA média 

 HTA
- TA deve ser < na IRC e proteinuria (125/75 mmHg)
- inib ECA c/ ou s/ diuréticos, antag. canais Ca
FACTORES DE AGRAVAMENTO
 INFECÇÃO SISTÉMICA
 OBSTRUÇÃO DO TRACTO URINÁRIO
 INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO
 DESIDRATAÇÃO
 ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS NEFROTÓXICAS
 HIPERTENSÃO ARTERIAL DESCOMPENSADA
 HIPOTENÇÃO
 HIPOXEMIA
 PROTEINÚRIA MACISSA
 HIPERCALCEMIA
PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO

 Restrição proteica •Reduz: hipertensão intraglomerular


(0.6-0.75 g/Kg/dia) hipertrofia glomerular
Reduzindo o grau de proteinúria

 Controle da hiperlipidemia •Reduz grau proteinúria


 •Reduz esclerose segmentar
COMPLICAÇÕES PULMONARES E
CARDIOVASCULARES:
 Pericardite - retenção de toxinas
 Insuficiência cardíaca congestiva - sobrecarga de volume
 EAP - aumento da permeabilidade da membrana capilar alveolar

Doença coronária
 Aterosclerose acelerada: Acidente cerebrovascular
Claudicação intermitente
 Miocardiopatia - dilatada
 Arritmias
 Morte súbita
Compl. Cardio-pulmonares
 Hipertrofia ventricular esquerda - sobrecarga de pressão
 Dilatação ventricular - sobrecarga de volume
 Hipotensão

 Hipertensão - sobrecarga de volume


hiperrreninemia

Tratamento: Controle do volume do líquido extracelula


uso de medicação por vezes em terapêutica tripla
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS:

Encefalopatia urémica: Alterações a nível do sistema


nervoso central produzidas pela insuficiência renal, pode
persistir após iniciar tratamento dialítico.
 Demência dialítica: Encefalopatia progressiva,
geralmente fatal, pode afectar crianças com IRC que não
tenham sido tratados com diálise.
Vómito Prurido
Anorexia Desorientação
Inactividade
Náusea Confusão
Fadiga fácil
Insónia Asterixis
Diminuição:
Diminuição: Estupor
-função cognitiva
-atenção Coma
-potência sexual
-interesse sexual
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS

 Síndrome de desequilíbrio da diálise:


devidos a edema cerebral. Surgem durante ou
imediatamente após a diálise.
•Cefaleias • visão turva
•náuseas • confusão mental • coma
•vómitos • crises convulsivas • morte
•desorientação

 Surge mais frequentemente

•Diálise inicial •crianças


•uremia grave •idosos
•acidose metabólica severa •doença neurológica prévia
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS

 Hematoma subdural • Encefalopatia


hipertensiva
 Alterações electrolíticas • Intoxicação por drogas
 Deficiências vitamínicas
 Intoxicações agudas por oligoelementos
 Encefalopatia metabólica de outras etiologias
COMPLICAÇOES HEMATOLÓGICAS:

 Anemia •Deficiência eritropoietina


•Diminuição semivida eritrocitária
•Inibidores urémicos da eritropoiese
•Deficiência de ferro, folato e vitaminas
•Hemorragia
 Disfunção plaquetária
•Diminuição produção tromboxano A2
•Diminuição agregação plaquetária
•Aumento libertação óxido nítrico e prostaciclina
Diminuição da adesão ao endotélio vascular
 Disfunção leucocitária
•N: Diminuição da quimiotaxia, aderência e capacidade fagocítica
hipersensibilidade retardada
•M: Diminuição da função sensibilidade vacinas
•L: Diminuição do nº e função actividade doenças autoimunes
OSTEODISTROFIA RENAL:
•cálcio
Modulação excreção • fósforo
• magnésio
RIM
•absorção intestinal cálcio
•modulação libertação PTH
Produção calcitriol •mineralização óssea

 Dores ósseas • Atraso crescimento


 Artralgias • Deformações esqueléticas
 Fracturas • Ruptura expontânea de tendões
 Prurido • Calcificações extra-ósseas
 Úlceras cutâneas associadas a necrose dos tecidos
Osteíte fibrosa= Hiperparatiroidismo secundário
Hipocalcemia
Hiperfosfatémia Alta remodelação óssea
Níveis baixos calcitriol
Resistência à acção PTH
PTH elevada

Amiloidose da diálise -ß2 microglobulina


Lesões ósseas mistas
 Doença óssea adinâmica •Deposição alumínio 50%
» exagerado controle sobre a PTH « •PTH ligeiramente elevada
_______________________
•hipercalcémia refractária •diabetes
•calcifilaxia •hipotiroidismo
•déficit de cálcio ósseo •corticoterapia
•deficiente correcção de microfracturas •doença hepática crónica
•intoxicação por ferro ou flúor
•não correcção da acidose

•Deposição alumínio
•PTH baixa
•calcitriol baixo
 Osteomalácia •deficiente mineralização
•aumento osteoide
COMPLICAÇÕES ENDOCRINAS:

•eritropoietina
•1.25-dihydroxyvitamina D3
 Diminuição produção: •testosterona
•triiodotironina (T3)
•insulina

•hormona folículoestimulante
•hormona lúteoestimulante
 Diminuição depuração: •prolactina
•hormona do crescimento
•hormona melanocítica
•gastrina

•paratormona
 Aumento produção: •péptido natriurético auricular
COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS:
 Anorexia
 Náusea Vómito
 Estomatite
 Gengivite
 Gastrite
 Duodenite
 Úlcera péptica Helycobacter pilory
 Gastroenterite
 Pancreatite
 Ascite
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS:

 Prurido
 Calcificação distrófica
 Alterações pigmentação cutânea

ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS:
 Calcificações da córnea e conjuntiva