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Disritmias Cardíacas

22 de Setembro de 2006
Hipólito Reis
Arritmias
(Introdução)

• As arritmias resultam das alterações na formação e/ou na condução


dos impulsos eléctricos

• Corações “normais” / cardiopatia grave

• Benignas / malignas

• Exame electrofisiológico  esclarecimento dos mecanismos das


arritmias / das acções electrofarmacológicas dos antiarrítmicos
Arritmologia
(Introdução)

• Evolução significativa nos últimos anos


(conceitos / prática clínica)

• Meios auxiliares de diagnóstico

• Métodos terapêuticos

• Problema que persiste: morte súbita (arritmias malignas)


 desafio para a Cardiologia
Arritmias
(Avaliação)
• História clínica
• Sintomatologia
• Factores desencadeantes
• Efeitos hemodinâmicos
• Existência de fármacos (efeito pró-arrítmico)

• Exame físico

• Técnicas de diagnóstico

• Importância prognóstica (alta incidência de arritmias ventriculares


malignas em doentes com ICC ⇔ morte súbita)

Doente de alto risco  Centro de Cardiologia especializado /


capacidade diagnóstica e terapêutica;
melhorar: qualidade de vida / sobrevivência
Arritmias
(Avaliação)

• Reconhecer:
• tipo
• local de origem
• mecanismo da arritmia
• etiologia
• factores precipitantes
Arritmias
(Clínica)

• Manifestações clínicas cardíacas durante episódio disritmico:

- palpitações

- precipitação de dor anginosa

- dispneia súbita

- morte súbita

- ………
Arritmias
(Clínica)

• Perturbações do ritmo cardíaco  clinicamente: percepção


subjectiva dos batimentos cardíacos = palpitações:

• Rápidas / Lentas
• Regulares / Irregulares
• Forte / fraca intensidade

• “pancada forte no peito”


• “sensação de pulo”
• “falha cardíaca”
Arritmias
(Tipo de arritmia)

• Modo de início: espontâneo / desencadeado por algum factor


(esforço, emoção, tabaco, ingestão café, álcool, etc)

• Se ocorrem mesmo em repouso / se interrompem o sono

• Sintomas associados: PDC, convulsões, ↑ diurese, fadiga, diaforese...

• Modo como terminam: espontaneamente / manobras vagais


Arritmias
(Tipo de arritmia)

• Episódios anteriores / documentação ECG

• Presença de cardiopatia orgânica conhecida ou suspeita

• Existência de fármacos eventualmente responsáveis pelas crises


Arritmias
(Etiologia)

• Cardiopatia estrutural (DCI, pericardite, estenose / prolapso da VM,


miocardiopatias, doenças congénitas)

• Acidentes vasculares (rotura de aneurisma da aorta, TEP)

∀ ↓ brusca do volume sanguíneo (hemorragia digestiva)

• Doenças endócrinas (tiróide, suprarrenais, etc)


Arritmias
(Etiologia)

• Intoxicações medicamentosas

• Infecções sistémicas (agudas)

• Neoplasias (metastização)

• Perturbações electrolíticas ( ⇔ agentes farmacológicos)

• Hipoxemia / hipercapnia súbitas


Arritmias
(Mecanismos)

• 1 - Re-entrada

• 2 - Automático

• 3 - A partir de pós-despolarizações (precoces / tardias)

• 4 - Parassistólico
Arritmias
(Mecanismos)

1 - Re-entrada

• Por movimento circular ou reciprocante

• Envolve macro ou microcircuitos


– Taquicardia supraventricular
❖ Re-entrada nodal
❖ Vias acessórias
– Flutter auricular
– Taquicardia ventricular
Arritmias
(Mecanismos)
2 - Ritmo automático

• Envolve qualquer célula com potencial de despolarização

• Pode ser desencadeado por:


– Libertação de catecolaminas
– Isquemia miocárdica
– Hipóxia
– Perturbações electrolíticas
– “Estiramento” das fibras miocárdicas
– “Efeito” digitálico
– Toxicidade por outros medicamentos

 Ritmos ectópicos acelerados ou taquicardia automática


Arritmias
(Mecanismos)

3 - Pós-despolarizações

• Precoces ou tardias

• Capazes de iniciar arritmias

• Mecanismo: automaticidade “triggered” (despoletada), com


características ≈ aos ritmos de re-entrada
Arritmias
(Mecanismos)

4 - Parassitolia

• Causa pouco frequente de ritmos ectópicos prematuros

• Deve-se a foco automático de frequência lenta  sistoles de fusão


(resultantes do foco parassitólico e do ritmo próprio basal)

• Sístoles parassitólicas  são ocasionais

• Intervalo entre complexos de freq. não constante / denominador comum


de duração fixa

• Ritmo benigno (sem necessidade de terapêutica)


Disritmias
(Conceitos gerais)

• Período refractário efectivo  período do ciclo eléctrico cardíaco que


após descarga deixa o tecido electricamente inactivo, deixando de
responder ou transmitir a qualquer outro impulso que ocorra

• Período refractário relativo  período a seguir ao período refractário


efectivo durante o qual o tecido pode responder ou transmitir outro impulso
mas de uma forma subnormal

• Período vulnerável  período do ciclo eléctrico em que qualquer impulso é


seguido de resposta (pode dar origem a ritmos repetitivos, ex. “R sobre T”
 TV)
Disritmias
(Conceitos gerais)

• Condução anterógrada  Refere-se à progressão do impulso eléctrico


através da via de condução normal

• Condução retrógrada  transmissão do impulso eléctrico desde o


miocárdio ventricular para o nódulo auriculo-ventricular ou aurícula através
da via de condução normal

• Condução oculta  quando na dissociação aurículo-ventricular qualquer


estímulo supraventricular originado num foco ectópico auricular penetra na
junção AV sem produzir captura criando uma refractoriedade relativa que
leva a que a condução seguinte tenha > duração (condução VA com PR longo)
Disritmias
(Conceitos gerais)

• Extrassístoles (sistoles prematuras)  despolarizações ectópicas das


aurículas, junção AV (supraventriculares) ou dos ventrículos (ventriculares)
unifocais / multifocais / emparelhadas / em salva

• Intervalo acoplado  intervalo de tempo entro o início do QRS


precedente e o início da sístole prematura

• Pausa compensadora  intervalo que se segue à sistole prematura


• Completa – quando é dupla do intervalo base
• Incompleta – quando é inferior ao dobro do intervalo base
Disritmias
(Conceitos gerais)

• Sístole prematura interpolada  quando ocorre entre 2 complexos QRS


normais (verdadeira extrassístole)

• Sístole de escape  de origem auricular, juncional ou ventricular que


ocorre tardiamente (depois do intervalo em que deveria surgir o QRS
normal)

• Sístole reciprocante  corresponde à deflexão desencadeada por um


impulso que depois de emitido reentra na sua área de origem

• Sístole de fusão  deflexão que resulta da activação miocárdica a partir


de 2 pacemakers
Disritmias
(Conceitos gerais)

• Parassístole  quando o foco ectópico (auricular, juncional ou ventricular)


coexiste com o pacemaker dominante e origina sístoles prematuras cujos
espaços interectópicos têm um denominador comum

• Pré-excitação ventricular  quando há transmissão do impulso eléctrico


para o miocárdio ventricular através de uma via de condução anómala ou
acessória

• Vias de condução anómalas:


• Feixe de Kent  via acessória entre a aurícula e ventrículo
• Feixe de James  via entre o nódulo AV e o feixe de His
• Feixe de Mahaim  via entre o feixe de His e o ventrículo
SISTEMA DE CONDUÇÃO
NÓDULO FEIXE DE HIS
SINUSAL

RAMO ESQUERDO
RAMO DIREITO

NÓDULO
AURÍCULO-VENTRICULAR

SISTEMA PURKINJE
Electrocardiografia Básica

 A despolarização incia-se no
nó sino-auricular

 O nó aurículo-ventricular
lentifica a condução

 A condução pelas fibras de


Purkinge é acelerada
Electrocardiografia Básica
(Diagrama do sistema de condução)
Electrocardiografia Básica

 Onda P = Despolarização
auricular;

 QRS = Despolarização
ventricular (< 0.12 s);

 Onda T = Repolarização
ventricular;
ECG de 12 Derivações

 Interpretação “mais sofisticada” das arritmias;


 “Visão” eléctrica tridimensional do coração.
Disritmias
(Classificação)

Disritmias

Bradicardia Taquicardia
(FC < 60/min.) (FC > 100/min.)

Bradicardia BAV 1º grau


FA lenta BAV 2º grau BAV 3º grau
sinusal

Mobitz I
Mobitz II
(WencKebach)
Bradicardia sinusal

FC: 42/min.
FA com frequência ventricular lenta

FC média: 54/min.
Bloqueio AV 1º grau

Interválo PR > 0,20 mseg. (N: 0,10 – 0,20 seg.)


Bloqueio AV 2º grau

Mobitz I

BAV 2º grau 2:1

Mobitz II
BAV de grau avançado (Holter)
Bloqueio AV 3º grau
Disritmias
(Classificação)

Disritmias

Bradicardia Taquicardia
(FC < 60/min.) (FC > 100/min.)

Taquiarrimtia Taquiarritmia
supraventricular ventricular

Taquicardia Extrassístole Fibrilação Flutter


auricular TSVP
sinusal supraventricular auricular
Taquicardia sinusal

FC: 126/min.
Extrassístole supraventricular
Fibrilação auricular

 deflexões auriculares desorganizadas


 sequência de condução AV irregular
 padrão muito irregular dos QRS

 paroxística / persistente / permanente


FA + WPW
Flutter auricular
Flutter auricular

 deflexões auriculares amplas (F)


 configuração em “dentes de serra” F F

 Tipo I (típico) - freq. 280 – 320 /min.


(pode ser interrompido por pacing)
 Tipo II – freq. > 340/min.
Taquicardia supraventricular paroxística

 Re-entrada nódulo AV / via acessória


Disritmias
(Classificação)

Disritmias

Bradicardia Taquicardia
(FC < 60/min.) (FC > 100/min.)

Taquiarritmia Taquiarritmia
supraventricular ventricular

Extrassístole Taquicardia Flutter Fibrilação


ventricular ventricular ventricular ventricular
Extrassístole ventricular
Ritmo idioventricular acelerado

Taquicardia ventricular

 3 ou + EV´s consecutivas, freq. > 120/min.


Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular monomórfica

Taquicardia ventricular polimórfica (“torsades de pointes”)


Flutter ventricular

 Taquicardia Ventricular
 Ritmo de complexos largos
 Frequência Rápida
 Distinção entre QRS e T desaparece virtualmente
 “dente de serra”
Fibrilação ventricular

 Ondas bizarras e irregulares


 Sem complexos QRS reconhecíveis
 Frequência e Amplitude irregulares

 Actividade eléctrica descoordenada


 Fina / Grosseira
 Excluir artefactos:
 Movimento
 Interferência eléctrica
Cardio-desfibrilação externa
Cardioversor-desfibrilador implantável
CDI - reversão de taquicardia ventricular
Assistolia

 Ausência de actividade ventricular (QRS)

 Pode persistir a actividade auricular (ondas P)


 Raramente, uma linha isoeléctrica
 Considerar FV fina
Assistolia ventricular

 Ausência de actividade ventricular (QRS)

 Pode persistir a actividade auricular (ondas P)


 Raramente, uma linha isoeléctrica
Arritmias
(Técnicas diagnósticas)

• ECG convencional de 12 derivações (com ou sem manobras


mecânicas ou farmacológicas)

• ECG Holter

• Detector de eventos

• Prova de esforço

• Teste de Tilt

• Estudo electrofisiológico (técnicas de registo de actividade intra-


cardíaca e estimulação eléctrica programada, para indução ou terminação
de arritmias)
Arritmias
(Técnicas diagnósticas)

• ECG convencional de 12 derivações (com ou sem manobras


mecânicas ou farmacológicas)

 registo da actividade eléctrica cardíaca à superfície


Bloqueio aurículo-ventricular completo
Síndrome de Brugada
Padrão de WPW
Síndrome de QT longo
Síndrome de QT longo - Holter
Registador de eventos
REGISTADOR DE EVENTOS EXTERNO

• monitorização ECG não invasiva por longos períodos (15-30 dias)

• reduzidas dimensões (7x5x1cm); 2 eléctrodos cutâneos; registo da


frequência e ritmo cardíaco

• indicações ≈ Holter

• se após avaliação clínica completa e Holter:


• persiste por determinar causa
• produtividade do Holter se prevê baixa
• avaliação de tonturas, pré-síncope e síncope inexplicadas ou
palpitações recorrentes
Registador de eventos implantável
Teste de Tilt
TESTE DE TILT
• teste provocativo para determinar susceptibilidade individual à
síncope neuro-reflexa (vaso-vagal) – “gold standard”

• mesa basculante a 70°; fase passiva / farmacológica

• positividade – indução de síncope

• indicações:
• síncopes recorrentes / isolada em situações de alto risco
• ausência cardiopatia estrutural ou quando existe e foram excluídas causas
cardíacas
• determinação do padrão hemodinâmico (cardioinibitório / vasodepressor)
• avaliação de síncope relacionada com o exercício
• estudo de distúrbios disautonómicos
Estudo electrofisiológico

ECG
superfície

AD alta

Feixe de His

Seio coronário
Laboratório de Pacing e Electrofisiologia
ESTUDO ELECTROFISIOLÓGICO

• Bradiarritmias
• suspeita de DNS; relação causal não estabelecida
• situações de BAV; suspeita de bloqueio infra-nodal não estabelecido
• atraso da condução intraventricular em doentes; causa dos sintomas desconhecida

• Taquiarritmias (guia terapêutico)


• taquicardias de complexos estreitos (local e mecanismo / ablação)
• taquicardias de complexos largos (diagnóstico / terapêutica)
• avaliação de síncope de causa desconhecida

• doentes reanimados de morte súbita (s/ EAM; + 48h)


• TV (orientação terapêutica / avaliação para CDI)
DISRITMIA VENTRICULAR MALIGNA
(FV / CDI)
DESFIBRILAÇÃO
(CDI)

Desfibrilação efectuada pelo CDI


Arritmias
(Terapêutica)

• Depende do substrato anatómico ou da etiologia da


cardiopatia (quando presente)

• Factores precipitantes  diagnóstico etiológico /


controlar prováveis causas passíveis de correcção

• Terapêutica:
• Farmacológica
• Não-farmacológica
Arritmias
(Terapêutica)

• Terapêutica farmacológica

– Antiarrítmicos

❖ Farmacocinética (margem terapêutica estreita entre as doses


eficazes e as tóxicas destes agentes)

❖ Administração empírica ou seleccionados por EEF (onde são


desencadeadas electricamente as taquiarritmias)
Arritmias
(Terapêutica)

• Terapêutica farmacológica

– Não uniformemente eficaz

– Efeitos acessórios frequentes

– Benefício não claramente estabelecido

– Resultados difíceis de avaliar

 Necessidade de outras modalidades terapêuticas


Arritmias
(Terapêutica)

Terapêutica farmacológica anti-arrítmica

• Benefício evidente - casos de terminação imediata da arritmia:


lidocaína

– Taquicardia ventricular
(lidocaína ou outro fármaco)

adenosina
– Taquicardia supraventricular
(adenosina ou verapamil)
Arritmias
(Terapêutica)

Terapêutica farmacológica anti-arrítmica

• Pro-arritmia ou “agravamento arritmogénico”


 quando se provoca outra arritmia ou se exacerba a
disritmia presente, ao utilizar fármacos antiarrítmicos

“arritmias farmacologicamente induzidas”:

- supraventriculares
- ventriculares (ex. “torsades de pointes”)
- perturbações da condução AV
Arritmias
(Terapêutica)

• Terapêutica não farmacológica

– Pacing cardíaco fisiológico ou antitaquicárdico

– Cardioversor-desfibrilhador automático implantado

– Ablacção por radiofrequência através de cateter

– Cirurgia
Fibrilhação auricular

• Arritmia cardíaca + comum


• 0,4% população geral / ↑ com a idade (> 6% > 80 anos)

• Morbilidade
• causa + freq. de embolismo cardíaco (≈ 50% embolias cardíacas)

• AVC isquémico (FA não reumática): ≈ 5% ao ano (2 a 7 x + que em RS)

• se cardiopatia reumática risco de AVC 17x >

• recidiva de AVC em doentes com AVC/AIT prévio + FA  10 a 12% ao


ano (apesar do uso de ác. acetilsalicílico)
Fibrilhação auricular

• Mortalidade
• AVC  1ª causa de morte em Portugal

• ≈ 2x + nos doentes com FA (comparando com RS)

• Hipocoagulação  ↓ significativa do risco cardio-embólico


FIM

Bom fim de semana


PACING CARDÍACO
LABORATÓRIO DE PACING CARDÍACO
Pacing Cardíaco – perspectiva histórica

◆ 1932 – HYMAN
◆ 1952 - ZOLL , PACING ATRAVÉS DE PÁS TRANSCUTÂNEAS
◆ 1958 – FURMAN, PACING TRANSVENOSO
◆ 1960 - 1ªS UNIDADES IMPLANTÁVEIS
◆ 1965 - PACING “ON DEMAND”
◆ 1978 - PM DUPLA CÂMARA
1960
240g
123cc

1976
150 g
80 cc

2003
2003
25.4 g
10.8 cc
SISTEMA DE CONDUÇÃO
NÓDULO FEIXE DE HIS
SINUSAL

RAMO ESQUERDO
RAMO DIREITO

NÓDULO
AURÍCULO-VENTRICULAR

SISTEMA PURKINJE
SISTEMA DE CONDUÇÃO
NÓDULO FEIXE DE HIS
SINUSAL

RAMO ESQUERDO
RAMO DIREITO

NÓDULO
AURÍCULO-VENTRICULAR

SISTEMA PURKINJE
NASPE / BPEG Generic Code for
Antibradycardia, Adaptive - Rate,
and Multisite Pacing

Bernstein et al, Jornal of Pacing and Clinical Electrophysiology 2002, 25-2:260


The NASPE/BPEG Generic (NBG) Code
Position I II III IV V

Category Chamber(s) Chamber(s) Response Rate modulation Multisite


Paced Sensed to Sensing pacing

Letters O-None O-None O-None O-None O-None


Used
A-Atrium A-Atrium T-Triggered P-Simple A-Atrium
Programmable
V-Ventricle V-Ventricle I-Inhibited V-Ventricle
M-Multi-
D-Dual D-Dual D-Dual Programmable D-Dual
(A+V) (A+V) (T+I) (A+V)
C-Communicating

R-Rate
Manufac- S- Single S- Single modulation
turer’s (A or V) (A or V)
Designation
Only

V V I R O
Pacemaker de câmara única

PACING AURICULAR PACING VENTRICULAR


Pacemaker de dupla câmara
VOO

Pacing Ventricular

Sem função sensing

Pacing ventricular assíncrono


na frequência programada
Eléctrodo
Ventricular
*
VVI

Pacing ventricular

Sensing ventricular

O sensing do QRS próprio


inibe o pacing ventricular
Eléctrodo
Ventricular
*
VVI
Vs

Vp Vp Vp

RESET

RP RP
1 seg (60/min) RP

Pacing ventricular, sensing ventricular, inibição


PACEMAKER MODO VVI
AAI

Pacing auricular

Sensing auricular
Eléctrodo
Auricular
* Ondas P intrínsecas inibem
o pacing auricular
PACEMAKER MODO AAI
PACEMAKER MODO VDD
VDD
Pacing no ventrículo

Sensing na aurícula e ventrículo

QRS intrínseco inibe


Eléctrodo
Auricular
pacing ventricular
Eléctrodo
Ventricular Onda P intrínseca pode
desencadear pacing ventricular
* síncrono
VDD

Vp As Vp

Sincronia AV com apenas 1 eléctrodo


(sensor na AD)

Pacing ventricular; sensing auricular/ventricular; Inibição/Triggering


DDD
Pacing na aurícula e ventrículo

Sensing na aurícula e ventrículo


Eléctrodo
Auricular Ondas P e QRS próprios
Eléctrodo
* podem inibir o pacing
Ventricular

* Onda P intrínseca pode desenca-


dear pacing ventricular síncrono
PACEMAKER MODO DDD
SELECÇÃO DO MODO DE PACING

Doença do nódulo sinusal ? Integridade do nódulo AV


e condução infra-nodal

Bloqueio aurículo-ventricular ? Integridade do nódulo


sinusal com competência
cronotrópica
Actividade física
ECG - PR, QRS
Holter
TRNSC » 525 ms
Ponto wenchebach « 120 min

Arritmias auriculares
Fármacos cronotrópicos negativos
Cardiopatia estrutural
INDICAÇÕES PARA PACING

- Disfunção sino-auricular

- bradicardia sinusal

- pausas sinusais

- bloqueio sino-auricular

- FA paroxística

- Bloqueio aurículo-ventricular 2º grau, Mobitz II e 3º grau

- Fibrilação auricular com resposta ventricular lenta


INDICAÇÕES ESPECÍFICAS DE PACING

- Síndrome do seio carotídeo

- (Síncope neurocardiogénica)

- Miocardiopatia hipertrófica

- Miocardiopatia dilatada
MIOCARDIOPATIA DILATADA

Pace bi-ventricular DDDRV / VVIRV

Ressincronização cardíaca: aurículo-ventricular


interventricular
intraventricular

ICC Classe III / IV NYHA


Indicação classe Ia FE « 35%
QRS » 120 ms
Ø VE » 55 mm

Aumento débito cardíaco / tolerância ao esforço / classe


funcional / sobrevida / mortalidade
PACEMAKER BI-VENTRICULAR
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA


RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA
(Ressincronização eléctrica)

QRS próprio (BCRE)

Pacing VD

Pacing bi-ventricular
ASSINCRONIA DA MOTILIDADE SEGMENTAR
DO VE

Normal CMD
A ESTIMULAÇÃO POR PACING BI-VENTRICULAR
RESTAURA A COORDENAÇÃO VENTRICULAR

CMD - Intrínseco CMD – Pacing Biventricular


TERAPÊUTICA DE RESSINCRONIZAÇÃO
CARDÍACA
(PROTOCOLO)
CRITÉRIOS DE SELECÇÃO

• IC classe III-IV (terapêutica optimizada)


• QRS ≥ 130 ms (BCRE)
• FE ≤ 35% • Análises (H+B)
• LVEDD ≥ 55 mm
• BNP
• ECG
ECOCARDIOGRAMA • Marcha 6 minutos
• PE (consumo de O2)
(assincronia mecânica)
• QOL
• ARN
CRT • Cateterismo cardíaco
TERAPÊUTICA DE RESSINCRONIZAÇÃO
CARDÍACA
(CONCLUSÕES)
• TRC - terapêutica inovadora; grande interesse clínico

• Melhoria clínica (melhoria classe funcional) – dado comprovado

• “Reverse remodeling” (↓ gasto energético / efeito + nível neuro-hormonal)

• Melhoria da sobrevida (↓ mortalidade por progressão da IC e total (+ CDI))

• Indicação classe Ia
• IC classe III / IV (refractária à terapêutica médica)
• FE 35%
• QRS 120 ms (BCRE)
• assincronia mecânica (Ecocardiograma)