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Anemia
ou estado anmico uma condio em que h uma reduo na taxa de hemoglobina e no nmero de eritrcitos, no sangue circulante.
Deficincia
de produo de
Hipxia
condio metablica indesejvel estimula mecanismos de adaptao manuteno das funes orgnicas
Mecanismos
Anemia
aguda
hipovolemia
Anemias
Pobre em Hb e eritrcitos, o sangue anmico mostra-se descorado, com baixa viscosidade e incapaz de carrear oxignio com a devida eficcia.
Mecanismos Fisiopatolgicos
Sinais e Sintomas Palidez Anorexia, nusea Irritabilidade, cefalia tonturas, lipotmias, insnia, astenia psquica Fatigabilidade, dores nos MMII Dispnia de esforo, taquicardia, palpitaes sopro cardaco, dor anginosa IC hipercinese circulatria
MORFOLGICA
Normocticas volume celular normal. Ex. anemia aplstica, anemia das doenas crnicas. Microcticas eritrcitos de pequeno volume. Ex: anemia ferropriva. Macrocticas: hemcias de grande volume.Ex: anemais megaloblsticas.
Hemoblobina Corpuscular Mdio HCM (12-18g/dl) e Concentrao de Hemoglobina Corpuscular Mdio CHCM (31-37%):
Normocrmicas
anemia ferropriva).
POIQUILOCITOSE/PECILOCITOSE (hemcias em
foice ou drepancitos).
Outros
termos: microcitose ( eritrcitos de tamanho anormalmente pequeno), hipocromia (diminuio da cor), normocromia.
1. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
produo insuficiente de eritrcitos:
resultam da
1.1 Por diminuio da atividade da medula ssea: Anemia Aplstica ou Aplasia Medular Anemia das Doenas Crnicas Anemias Refratrias 1.2 Por deficincia de elementos essenciais produo de eritrcitos: Anemia Ferropriva Anemias Megaloblstica: # Por deficincia de vit. B12 Falta de fator intrnseco: Anemia Perniciosa Gastrectomia
M-absoro intestinal: Resseco do leo Doena de Crohn Outras causas: Gravidez Dieta vegetariana # Por deficincia de cido flico: M-absoro intestinal: alcoolismo anticonvulsivantes Aumento das necessidades: gravidez anemias hemolticas neoplasias
Anemias hipoproliferativas/megaloblsticas
2. Anemias hemolticas
excessiva de eritrcitos.
resultam da destruio
2.1 Anemias hemolticas hereditrias: Anemia Falciforme Talassemia Esferocitose hereditria 2.2 Anemias hemolticas adquiridas: Imunolgica Por infeco Por hiperesplenismo
resulta de perda
caracterizada pela deficiente formao de eritroblastos, devido a diminuio e alterao das clulas precursoras ou do microambiente onde tais clulas se desenvolvem, na medula ssea.
Pode ser congnita, adquirida ou, na maioria dos casos, idiopaticas. Quando adquirida: Drogas: antimicrobianos (cloranfenicol), anticonvulsivantes, hipoglicemiantes orais, antihistamnicos, analgsicos, antitireoidiana, fenilbutazona, sulfonamidas. Substncias qumicas: benzeno, agrotxicos, inseticidas domsticos. Radiao ionizante: manuseio de substncias radioativas e por acidentes em usina de energia nuclear. Vrus: complicao tardia de hepatite viral.
Deficincia
na formao de clulas
precursoras Reao imune contra o microambiente da medula ssea, causado pela atuao de linfcitos T e pelo efeito inibidor de moncitos e macrfagos sobre a formao de clulas. Fator gentico produzindo uma maior susceptibilidade a alguns indivduos de desenvolverem a aplasia medular.
Incio
gradual e insidioso; Fraqueza, palidez, dispnia aos esforos, e outras manifestaes de anemia; Sangramentos (gengival, epistaxe, fluxo menstrual intenso); Infeces; Hemograma revela pancitopenia, e hemcias normocticas e normocrmicas.
AVALIAO DIAGNSTICA: mielograma e biopsia
Interrupo
agressor; Transplante de medula ssea: fornece ao paciente suprimento de tecido hematopotico no danificado; Imunossupressor; Terapia de apoio: transfuso de sangue ou hemoderivados. Medidas de preveno/tratamento de infeco e hemorragia.
Ingesto
de ferro menor do que as necessidades do organismo, ocasionando reduo da sntese de hemoblobina. o tipo mais comum de anemia em todos os grupos etrios. A deficincia de ferro geralmente se instala por mecanismos como: Aumento da necessidade M-absoro do ferro da alimentao Dieta deficiente em ferro
Inicialmente
so os mesmos da anemia. Quando a deficincia grave, a pessoa pode apresentar inflamao da mucosa oral, glossite, ulcerao no canto da boca(queilose angular). O hemograma revela microcitose, hipocromia, e baixos hematcrito (Ht), hemcias (Hm) e hemoglobina(Hb).
AVALIAO DIAGNSTICA:
ferro srico (50-150g/100ml). hemograma e dosagem do
Preparados
de ferro por via oral, e s vezes por via parenteral. Alimentao rica em ferro (vsceras, carne vermelha magra, folhas verdes, melado de cana, gema de ovo, milho, feijo preto). A vitamina C aumenta a absoro do ferro; O uso concomitante de anticidos diminui; Os suplementos de ferro VO devem ser tomados nos intervalos das refeies, pois so melhor absorvidos.
So
causadas por deficincia de vitamina B12 e cido flico, produzindo alteraes semelhantes na produo dos eritrcitos, porque ambas so essenciais sntese do DNA das clulas na medula ssea. Ocorre hiperplasia na medula ssea e os eritrcitos produzidos so anormalmente grandes (megaloblsticos); Muitos desses eritrcitos, morrem na medula.
Pode
ocorrer por ingesta insuficiente ou por absoro pelo trato gastrointestinal. A deficincia de absoro geralmente causada por: -doena do leo -falta do fator intrnseco, normalmente secretado pela mucosa gstrica (anemia perniciosa). Avaliao diagnstica: teste de Schilling.
Alm
das manifestaes gerais de anemia, surgem manifestaes gastrintestinais e do sistema nervoso. Glossite atrfica, lngua vermelha e dolorida; diarria. Pela degenerao dos cordes sensitivos da medula espinhal, ocorrem parestesia nas extremidades, dificuldade de manter o equilbrio e caminhar, perda do sentido de posio (propriocepo); alm de alteraes da personalidade e do comportamento.
Reposio
da vitamina B12, quando por incapacidade de absoro, a reposio feita por injeo IM.
Com a diminuio do cido flico no organismo, as clulas eritroblsticas comeam a apresentar alteraes morfolgicas transformando-se em clulas megaloblsticas. Encontramos o cido flico nos legumes, verduras e frutas cruas. Sinais e sintomas so muito semelhantes aos da anemia por deficincia de vitaminas B12, sem as manifestaes neurolgicas. Aval. diag.: dosagem dos nveis sricos de cido flico (6-20 g/dl). Tratamento: dieta nutritiva e reposio de cido flico (1mg/dia)
Formao
HbS. uma anemia hemoltica grave Pelo desconhecimento da doena muitas pessoas acometidas morrem sem diagnstico ou so diagnsticadas tardiamente, aps desenvolverem sequelas graves da doena. Pessoa que herda um gen alterado diz-se que tem trao de anemia falciforme e a que herda 2 genes alterados, sintetiza s HbS, torna-se portadora de anemia falciforme.
Bahia: A cada 650 crianas que nascem, uma nasce com doena falciforme. A cada 17 crianas que nascem, uma nasce com trao falciforme. Rio de Janeiro: A cada 1.200 crianas que nascem, uma tem doena falciforme. A cada 21 crianas que nascem, uma tem o trao falciforme. Minas Gerais: A cada 1.400 crianas que nascem, uma tem doena falciforme. A cada 23 crianas que nascem, uma tem o trao falciforme.
SINAIS E SINTOMAS Dor Ictercia Palidez Cansao fcil Dores musculares Retardo no crescimento e Da maturao sexual
teste
Est relacionada hipxia; Dor de intensidade varivel, acompanhada por edema e febre; Afeta qualquer regio do corpo,mais comumente trax, abdome, articulao e extremidades; O tratamento direcionado hidratao e analgesia; Crises menores, cuidados domiciliares; Circunstncias precipitantes das crises: desidratao, exposio ao frio, ingesta de lcool, estresse emocional, infeco; Complicaes: infeces (pneumonia e osteomielite), lceras de perna, infarto pulmonar ou acidente vascular cerebral.
corticosterides, transfuses de sangue, esplenectomia indicada, se no houver remisso da hemlise com o corticosteride.