DISMINUCION DE Aumento del

LA ACTIVIDAD DE
LA ATPASA Na+- K+
Na+ Celular

Contractilidad
Disminucion muculo liso
de la Aumento del vascular
captacion de Calcio
calcio intracelular

Aumento de
antiporte de Retencion de Aumento de
Na+-H+ Na+ Catecolaminas
Contratranspor
te Na+-Li
Insulino
Resistencia

PH celular
aumentado Hipertrofia
muculo liso
 Excreción de Na+

Estrés Alteración de la relación-natriuresis

+ opuesto
Riñón
Alta ingesta de sal

Constricción de fracción de reabsorción volumen Na-k

Actividad Hormona
la arteriola filtración De Na+ vascular ATPasa
simpática natriurética
renal eferente

Renina- Vasos
angiotensina

Na+
intracelular opuesto

Reactividad Ca2+
Resistencia Y del tono intercelular
Hipertensión Vascular
vascular
(simpático) Permibilidad
de la mambrana
+
Alta ingesta de sal
Defecto primario
de la membrana
(genético)
 angiotensinógeno

Angiotensina I

ECA, Quimasas

Angiotensina II

Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina

Retención Vasoconstricción arteriolar

de Sodio

Hipertensión
arterial
Hipertensión arterial secundaria
Renal:

- Aumento de la retención de sodio y

agua (lesiones parenquimatosas),
cursan con renina normal o
disminuida.

- Aumento de la renina plasmática con

aumento secundario de la
angiotensina

II (lesión renovascular bilateral).

 Hipertensión arterial secundaria

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):

 Aumento de la síntesis hepática de renina.
 Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor
retención de sodio y agua).
 Aumento de la expresión de los receptores de
angiotensina II.
(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y
en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal
son hipertensos)
Hipertensión arterial secundaria
Hiperaldosteronismo primario:
 Aumento de secreción de aldosterona (adenoma).
 Aumento de la retención de sodio y agua.

 Niveles de renina bajo o normales.

(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles

de renina aumentado).
Hipertensión arterial secundaria
Acromegalia:
 Aumento de retención de sodio y agua.
 Proliferación de la capa lisa de las arteriolas,
aumentando la resistencia vascular periférica.
 Cursan con renina plasmática baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia

presentan hipertensión arterial)
Hipertensión arterial secundaria
Hiperparatiroidismo primario:

 La hipercalcemia provoca un aumento de la renina

plasmática.
 La hipercalcemia aguda cursa con aumento de
catecolamina plasmática.
 (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan
hipertensión arterial)
Hipertensión arterial secundaria
Mixedema:
 En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está
disminuido con el consiguiente aumento de
reabsorción tubular de sodio y agua.
Hipertensión arterial secundaria
Feocromocitoma:
 Aumento de la secreción de catecolaminas
 (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un
feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en
la médula suprarrenal ).
Hipertensión arterial secundaria
Anticonceptivos orales:
 Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el
angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el
higado.
 (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos
durante más de 5 Años presentan hipertensión).