Hipertensin Reno-vascular

Percy VERA PINTO PEREZ

Hipertensin Renovascular
Concepto La hipertensin renovascular es el aumento de la presin arterial secundario a una reduccin del flujo sanguneo arterial renal, debido a una disminucin del lumen de una o ms arterias renales o bien de la aorta, por sobre el nacimiento de estas arterias.

Incidencia Tiene una prevalencia de 3 a 6.9% de todos los pacientes con hipertensin arterial (HA) La causa ms frecuente es la enfermedad ateroesclertica, seguida de las lesiones displsicas congnitas de las distintas capas de la pared del vaso arterial.

Etiologa : Causas : Frecuentes : ( 95% de los casos )

1. Enfermedad Ateroesclertica
Es la ms frecuente en los pacientes mayores de 50 aos, especialmente en aquellos con enfermedad vascular perifrica oclusiva (30%), hipertensin arterial refractaria a tratamiento mdico (20%) e insuficiencia coronaria (15%). Afecta al 90% de los pacientes con lesiones estenticas de las arterias renales y se describe un aumento progresivo de su incidencia, asociado al envejecimiento de la poblacin, al incremento de pacientes con DM2, al hbito de fumar, a dislipidemia e hipertensin arterial primaria. Las lesiones ateroesclerticas de los vasos renales, con o sin hipertensin, son causa tambin de insuficiencia renal crnica al disminuir al flujo sanguneo renal o bien al complicarse de obstruccin trombtica de una o ms arterias. La disminucin de la filtracin glomerular asociada a prdida del parnquima renal causada por estenosis ateroesclerticas de las arterias renales, recibe el nombre de nefropata isqumica.

Lesiones ateroesclerticas de aorta abdominal y arteria renal derecha. Imagen obtenida por Angio-Resonancia. Gentileza Dr. Alex Wash, Radiologa Clnica. Las Condes, Santiago.

2. Lesiones displsicas congnitas de las distintas capas de la pared del vaso arterial. Las lesiones fibrosas afectan en general a personas menores de 50 aos, en especial a mujeres fumadoras. Comprenden a menos del 10% de los casos, siendo la displasia fibromuscular de la media la ms frecuente. Esta puede corresponder a un proceso generalizado con compromiso de otras arterias como las cartidas y las vertebrales. La existencia de arterias renales delgadas accesorias con flujo sanguneo reducido, tambin es causa ocasional de hipertensin renovascular.

 Raras ( 5% de los casos ) Neurofibromatosis Compresin extrnseca Anomalas congnitas Fibrosis por radiacin Tromboembolia arterial Vasculitis Esclertodermia Trombosis postraumatismo

Fisiopatologa
Goldblatt dio a conocer el ao 1934 sus experimentos de dos modelos de hipertensin renovascular en perros: isquemia unilateral por compresin parcial de una arteria renal (dos riones, un clip) e isquemia bilateral por oclusin parcial de las dos arterias renales (dos riones, dos clip). Estos modelos representan las bases para el conocimiento actual de los mecanismos de hipertensin renovascular. En el modelo dos riones y oclusin parcial de una arteria renal, la disminucin de la perfusin renal e hipoxia unilateral desencadena la produccin de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias como Angiotensina II, Endotelina y especies reactivas de O2, una hiperestimulacin simptica, y la disminucin de sustancias vasodilatadoras como xido ntrico y prostaglandinas, originando hipertensin. En la Tabla se resumen las alteraciones fisiopatolgicas derivadas de la hipoperfusin e hipoxia renal. En respuesta a la hipertensin sistmica, el rin sano incrementa la eliminacin de sodio y agua, producindose una hipertensin esencialmente vasoconstrictiva

1. Hipoperfusin e hipoxia renal

Alteraciones Fisiopatologicas en la H.T.A. Renovascular

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona Aumento de endotelina, disminucin de xido ntrico y prostaglandinas Aumento de radicales oxigenados Activacin simptico-adrenrgica Disfuncin endotelial Dao microvascular Liberacin de citoquinas proinflamatorias Deplecin de ATP Injuria tbulointersticial, fibrosis intersticial Esclerosis glomerular.
La hipoperfusin sangunea y la hipoxia renal aumentan la liberacin de vasoconstrictores (angiotensina II, endotelina etc.), disminuyen la produccin de vasodilatadores (xido ntrico, prostaglandinas etc.) y promueven procesos inflamatorios (citoquinas, angiotensina II etc.). Estos cambios conducen a HTA, esclerosis vascular, fibrosis intersticial y esclerosis glomerular

Al retirar el clip arterial las cifras de PA rpidamente se normalizan. Sin embargo, si la hipertensin se ha mantenido en el tiempo, el retiro del clip arterial no disminuye las cifras de PA, demostrando el efecto nocivo de la hipertensin sobre el rin sano. Las lesiones hipertensivas afectan inicialmente a la microvasculatura (arterioloesclerosis aferente con isquemia glomerular y tubular) y al intersticio (fibrosis intersticial). En clnica, el primer modelo corresponde en general, a una estenosis de una arteria renal(frecuentemente displasia) e indemnidad del otro rin.

En el segundo modelo, dos riones y obstruccin parcial de cada una de las dos arterias renales, los dos riones estn hipoperfundidos e hipxicos. Adems de sufrir las alteraciones propias de la isquemia resumidas en la Tabla, son incapaces de mantener un adecuado balance de sodio y agua, si no es con un mayor aumento de la presin arterial, acentundose los daos hipertensivos sobre la vasculatura

El segundo, a una estenosis arterial unilateral con dao renal bilateral, y frecuentemente, a la combinacin de una arteria estenosada (generalmente ateroesclertica) con nefroesclerosis bilateral provocada por H.T.A. que ha precedido a la lesin estenosante. En estos casos la correccin de la estenosis no se acompaa de una normalizacin de los valores de PA. Tambin, este modelo es aplicable a la estenosis de arteria renal el rin nico (por ejemplo trasplante renal) y a las estenosis bilaterales.

Diagnstico
1. Cuadro Clnico
En los pacientes jvenes, la sospecha de hipertensin renovascular se acrecienta con la auscultacin de un soplo sistlico periumbilical y/o una hipopotasemia 2 a la activacin del sistema renina angiotensina con hiperaldosteronismo 2, responsable de una mayor eliminacin urinaria de K+. Una H.T.A. de inicio o de difcil control despus de los 50 aos de edad, particularmente en pacientes con lesiones ateroesclerticas en otros territorios vasculares (arterias cartidas, coronarias, ilacas etc),obliga a descartar estenosis renovascular. El mismo criterio se debe aplicar a pacientes con H.T.A. resistente al tratamiento. La resistencia a la terapia se define como la persistencia de cifras de PA sistlica igual o mayor de 140 mmHg con o sin presin diastlica igual o sobre 90 mmHg, a pesar de un tratamiento consistente en por lo menos tres medicamentos antihipertensivos, uno de ellos un diurtico, en combinaciones sinrgicas y en dosis mximas tolerables. Tambin se debe considerar a lesiones renovasculares ateroesclerticas en el diagnstico diferencial de un deterioro brusco de la funcin renal, sobre todo en pacientes mayores, diabticos o con signos clnicos de ateroesclerosis; desencadenado por la prescripcin de antihipertensivos que bloquean el sistema reninaangiotensina como inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA); diurticos, otros medicamentos antihipertensivos, ciruga o hipovolemia. La sospecha diagnstica se refuerza en este caso, con el hallazgo de un examen de orina normal.

Criterios Clnicos de estudio de lesiones Renovasculares

H.T.A. de inicio reciente en menores de 50 aos (displasia fibromuscular?) H.T.A. de inicio reciente en mayores de 50 aos (lesin ateroesclertica?) Hipertensin arterial resistente a tratamiento Hipertensin arterial acelerada o maligna Enfermedad ateroesclertica: cartidas, coronarias o enfermedad vascular perifrica I.C.C. o edema pulmonar agudo de causa no precisada Deterioro de la funcin renal de causa no precisada Deterioro de la funcin renal con IECA o ARA Asimetra renal Soplo abdominal Hipopotasemia espontnea o 2 al uso de diurticos

2.Diagnstico por Imagenes El diagnstico de certeza de la enfermedad renovascular se obtiene por medio de la Angiografa de la aorta y de las arterias renales. Sin embargo, ste es un examen invasivo, con complicaciones potenciales (Necrosis tubular aguda por medio de contraste iodado, Embolas de colesterol), de alto costo y de limitada disponibilidad. Por lo tanto, se han desarrollado tcnicas no invasivas y de menor costo

Examenes
* Cintigrama renal con Captopril * Sonografa Doppler

Sensibilidad

Especificidad

74-93 %
63 -89 % 88-98 % 90-100

88-100 %
73-98 % 93-98 % 99-100 %

* Angiografa por T.C. * Angiografa por R.M.

Sensibilidad y especificidad de imgenes en el diagnstico de lesiones renovasculares. Tomado de: Pedersen EB. New tools in diagnosing renal artery stenosis. Kidney Int 2000; 57:2657-77. La Angio-TAC requiere de medidas de proteccin renal en pacientes con FG < 60 ml/min. La Angio-Resonancia est contraindicada con FG < 30 ml/min. 253-388 NEGRO.indd 350

1. Ecografa doppler renal

Este examen permite en manos expertas, una buena evaluacin tanto anatmica como funcional de las arterias renales. Tiene la desventaja de depender de la experiencia del operador y de poseer escasa resolucin en pacientes con obesidad central. No emplea medio de contraste y permite controles peridicos. La medicin de un flujo sistlico mximo de 180-200 cm/segundo es altamente sugerente de una estenosis renal hemodinmicamente significativa.

2. Cintigrama renal con captopril

Es un mtodo de diagnstico no invasivo, consistente en un cintigrama renal precedido de la administracin de 25-50 mg de captopril una hora antes del examen. Se basa en la disminucin de la filtracin glomerular inducida por un IECA en el rin isqumico. El estudio va a resultar anormal si se demuestra un retardo en la captacin y/o un enlentecimiento de la excrecin del radiofrmaco en el rin afectado. Tiene un 10 a 15% de falsos negativos y slo es concluyente en pacientes con funcin renal normal y con lesiones unilaterales. Por lo tanto, su indicacin es limitada.

3. Angiografa por tomografa computada (Angio-TAC)

Es un examen de alta sensibilidad y especificidad. Requiere de medio de contraste iodado EV y su uso puede determinar IRA. Esta complicacin, definida tambin como nefropata por medio de contraste, afecta fundamentalmente a pacientes con deterioro crnico de la funcin renal y es generalmente reversible. Su incidencia es muy variable y depende de la funcin renal basal, de las medidas de proteccin renal utilizadas, de la cantidad y tipo de medio de contraste administrado, de la volemia al momento del examen y de la administracin previa de IECA o ARA. Tambin son factores de riesgo la DM y el MM. En un estudio reciente, se comunica una incidencia global de 2.3% en pacientes con filtracin glomerular menor de 60 ml/min, aumentando a 7.8% en enfermos con filtracin glomerular menor de 30 ml/min (11). Sin embargo, el hallazgo ms importante es un aumento del riesgo de muerte en los pacientes que han sufrido esta complicacin . Se recomienda adoptar las medidas de proteccin renal detalladas en la Tabla 4 en todos los pacientes con filtracin glomerular igual o menor de 60 ml/min.

4. Angiografia por Resonancia Magntica

Este examen tambin tiene una alta sensibilidad y especificidad. Utiliza gadolinio como medio de contraste magntico. Su administracin EV, se puede complicar en pacientes con filtracin glomerular igual o menor de 30ml/min y especialmente, en aquellos en tratamiento de dilisis (hemo- o peritoneo-dilisis), de una enfermedad grave, invalidante y potencialmente fatal llamada fibrosis sistmica nefrognica. Esta afeccin slo se describe en pacientes insuficientes renales expuestos al gadolinio y por este motivo se denomina fibrosis nefrognica. Es causada a consecuencia de una insuficiente eliminacin urinaria y acumulacin masiva del medio de contraste magntico en la piel. Se caracteriza por una esclerosis de la dermis y del tejido subcutneo que adquiere una consistencia leosa causando dolor e impidiendo la movilizacin de las extremidades afectadas. Se reporta una incidencia de hasta un 3% en el grupo de pacientes de riesgo. Este examen diagnstico est contraindicado en enfermos con filtracin glomerular igual o menor de 30 ml/min.

Tratamiento
Metas teraputicas en pacientes con lesiones vasculares renales
Presin Arterial
Albuminuria O Albmina/Creatinina orina Colesterol LDL Colesterol LDL + VLDL Hb Glicosilada

120/80 mm Hg
300 mg/24 horas 300 mg/g 100 mg/dl 130 mg /dl 7.0 % (Diabticos)

1. Mdico
1.1. Farmacolgico
1. El tratamiento antihipertensivo medicamentoso debe seguir las pautas generales para el control de la H.T.A. Se basa en el bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona y en la inhibicin de la activacin simptica. La Insuficiencia Renal inducida por un inhibidor de la ECA, se describi por primera vez en pacientes con estenosis de ambas arterias renales o estenosis de la arteria renal en un rin solitario. Cuando toda la masa renal muestra hipoperfusin como consecuencia de oclusin arterial, la hemodinmica intrarrenal est alterada, de modo que la autorregulacin del ndice de filtracin glomerular se hace dependiente a un grado crtico de los efectos de la Angiotensina II sobre los capilares eferentes ( postglomerulares). Cuando la Angiotensina II queda inhibida mediante un inhibidor de la ECA (o por medio de un bloqueador de los receptores de la Angiotensina), la resistencia postglomerular disminuye. En teora, el flujo sanguneo renal se conserva o aumenta , pero el ndice de filtracin glomerular puede mostrar un decremento notorio. La manifestacin hemodinmica se describe mejor con una disociacin de la autorregulacin del flujo sanguneo renal y del ndice de filtracin glomerular.

2. En lesiones ateroesclerticas se hace necesario un adecuado control de los aumentos del colesterol con estatinas. 3. Tromboprofilaxis con cido acetil saliclico.

2. Quirrgicos

Se basa en restablecer el flujo sanguneo mediante una intervensin quirrgica.: 2.1. Angioplasta Transluminal Percutnea (Percutaneous Transluminal Angioplasty ) ( PTA )
Cuando es tcnicamente factible, se prefiere la Angioplasta ya que puede realizarse sin anestesia general ni hospitalizacin prolongada. La angioplasta percutnea es el tratamiento de eleccin en pacientes con hipertensin de reciente comienzo o hipertensin de menos de ocho aos de duracin y en la displasia de las arterias renales. En general cuando la estenosis se debe a Displasia Fibromuscular, curan alrededor del 90% de los pacientes, quiz como reflejo de la mayor juventud y menor tiempo de evolucin de la hipertensin. Por el contrario en la Estenosis ateromatosa el fracaso es superior al 25%. El objetivo de la dilatacin es reducir el gradiente de presin preestenosis y postestenosis a menos 20 mm de Hg . La complicain ms grave es la rotura de la arteria, que requiere Ciruga inmediata. Es necesario un tratamiento Antiagregante plaquetario durante algunos meses.

2.2. Colocacin de un Stent en la arteria renal Los stent reducen de forma marcada la tasa de reestenosis 2.3. Revascularizacin Quirrgica

Gracias