UNIVERSIDAD ADVENTISTA DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERA PROGRAMA DE FISIOPATOLOGA I

Potasio HIPOTOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA

DOCENTE: DRA. LISETTE J. BERDUGO PALMA TEMA PREPARADO POR: DRA. L. J. B. P.

Potasio
Principal electrolito catin de LIC = 98%(MQx); 90% (GC). Del K+ intracell el 70% se distribuyen en los msculos y el 28% en el hgado y en los hemates. Los valores del K+ intracell es de 150 mEq/L. ste puede variar sin provocar grandes problemas.

Potasio (K)

Es el principal catin intracelular ( el 90% del potasio total del organismo es intracelular y el resto es extracelular). Mantiene el potencial de reposo de las membranas celulares. Cambios en este potencial alteran la capacidad de la cell para polarizarse o despolarizarse. Condiciona la excitabilidad neuromuscular y la contraccin muscular, de ah su papel fundamental en la fisiologa del corazn, del sistema nervioso y de la musculatura esqueltica.

El ingreso de potasio en el organismo se hace a travs de los alimentos Se elimina en un 90% a travs del rin, fundamentalmente por secrecin a nivel del tbulo distal ( en un proceso regulado por la aldosterona) En un 10% con las heces.

Los valores del K+ EC en la que el K+ srico oscila entre 3.5-5.0 mEq/L. ste si tiene variaciones, as sea pequeas, tiene grande importancia, provocando grandes desequilibrios de ste electrolito. El movimiento de K+ entre el LIC y el LEC est controlado por la bomba de Na+/K+. Pero son los riones quienes regulan el equilibrio. La aldosterona regula el equilibrio del Na+ y K+ a nivel del TCD.

La prdida diaria de K+ urinario es de alrededor de 40 mEq/L y va acompaando a la excrecin de residuos Nitrogenados. Ingesta diaria de 60-100 mEq/L. No se almacena en el organismo y su equilibrio se mantiene si no existen prdidas anormales, ni un estrs habitual. La insulina contribuye a la regulacin del K+ favoreciendo su entrada a las cells musculares y a las cells hepticas.

El K+ es esencial en el metabolismo celular. El K+ es importante en el mantenimiento del potencial de reposo de las membranas de las cells nerviosas y cardiacas. Es necesario para el control neuromuscular y una regulacin precisa sobre la actividad del msculo esqueltico, cardiaco y liso.

Contribuye a mantener la osmolalidad LIC y participa en las numerosas reacciones enzimticas del LIC. Interviene en reacciones qumicas donde se transforma los carbohidratos (CH) en energa y en la conversin de aminocidos a protenas.

El nivel srico disminuye en la alcalosis y aumentan en la acidosis. Esto se debe al intercambio de H+.

En la acidosis los H+ pasan del LEC al LIC (K+ aumentado en el LEC).

En la alcalosis los H+ pasan del LIC al LEC ( K diminuido en el LEC).

Si baja el nivel de K+ en el LIC el cuerpo responde disminuyendo la excresin de K+ en los TCD, aumentando as el nivel srico y viceversa. Un K+ srico superior a 5.5 mEq/L puede, provocar una toxicidad grave. Y un nivel srico inferior a 3.0 mEq/L indica un desequilibrio grave.(E.M.QX.pg. 36)

Balance de K+

Ingesta 60-100 mg. Eliminacin por la orina 80% y 20% por la heces. Alimentos ricos en K+= carne, vegetales, frutas ctricas y pltanos. Se filtra libre en el glomrulo y se reabsorbe casi por completo en el TCD y se secreta casi por completo en el TCD y se secreta en TCD y TC la nefrona distal o TCD tambin puede reabsorber K+. La excresin urinaria de K+ est determinada por la secrecin del TCD.

G.C. 645

Secrecin renal del K+

1) 2)

3)

4)

Est regulada por diversos factores: Aldosterona: su aumento estimula la secrecin de K+. Hiperpotasemia: estimula la secrecin de K+. Llegada de Na+ al TCD cuando se reabsorbe el Na+ aumentando la electronegatividad intraluminal lo que facilita la secrecin de K+ ( carga +) desde las cells. Flujo urinario que lava el K+ del tbulo.

Distribucin de K+ en el LIC y LEC

1)

Est regulada principalmente por el equilibrio cido-base, la osmolalidad extracell y diversas hormonas. Equilibrio c.-base: en los cidos tiende a ocurrir una salida de K+ intracell a LEC por intercambio con H+. Lo contrario, entrada de K+ en el interior de las cells y salida de H+, es = a alcalosis.

2)Osmolalidad: al aumentar la osmolalidad plasmtica influye en la salida de K+ desde la cell, esto se debe a que al aumentar la osmolalidad fuerza la salida de H20 y con sta arrastra el K+. 3)Hormonas: las implicadas son la insulina y las catecolaminas. Ambas ayudan a la entrada de K+ a la cell.=> implicadas en la distribucin.
GC pg 646

Cambios en la distribucin y el balance de K+

Las modificaciones entre el balance y la distribucin no son fenmenos independientes. El balance negativo indica una salida de K+ del interior de la cell hacia el extracell para evitar hipopotasemia. El balance positivo indica el paso de K+ del EC hacia el IC para evitar la presencia de hiperpotasemia.

GC pg 646

Hipopotasemia
Cuando la [ ] de K+ srica es inferior a 3.5 mEq/L. Esto puede deberse por prdida de K+ o por ingesta inadecuada. ste cuadro es unos de los tipos ms frecuente de desequilibrio electroltico, debido a que el rin es poco eficaz al conservado.

Esto evita que las prdidas de K+se traduzca inicialmente en una situacin de hipopotasemia que ponga en peligro la vida.

Fisiopatologa

Cuando se pierde K+ de LEC, ste se mueve o pasa del LIC al LEC. La [ ] srica no varia, pero se reduce al K+ total. La causa + importante de prdida de K+ es el aumento de su excresin renal.

E.M.QX. pg 39

Causas
I) Por balance negativo: 1)Aumento en las prdidas: a) Renales: -Diurticos y poliurias - cidosis y alcalosis - Hiperaldosteronismos - Tubulopatas

b) Digestivas: intestinales y gstricas 2)Falta de aporte II) Por redistribucin: a) Alcalosis b) Parlisis peridicas hipopotasmicas c) Otras

Prdidas renales
El uso de diurticos es el factor que con > frecuencia se asocia a ste tipo de prdida. Diurticos y situaciones de poliuria: todos los diurticos con excepcin de los diurticos retenedores de K+, producen prdida de K+ en el TCD, ya sea x lavado al aumentar el flujo urinario, por > pferta de Na+ en el TCD. La poliuria producen una prdida similar a la anterior.

Acidosis y alcalosis:(disminuye IC) Acidosis: aumenta el K+EC y alcalosis aumenta K+IC = disminucin K+ srico. Hiperaldosteronismo: la aldosterona estimula la secrecin por el TCD de K+. Es importante decir que el Hiperaldosteronismo secundario a la disminucin de la volemia no siempre produce prdida K+. Disminucin de filtrado x hipovolemia => retencin de Na+ en el TCP y como no llega al TCD, ste no se intercabia con K+.

La prdida de K+ por va renal o digestivas pueden distinguirse fcilmente midiendo la eliminacin urinaria de K+, cuando es superior a 20 mEq/L es renal y cuando la prdida es inferior a 20 mEq/L es digestiva.

Prdidas digestivas
Pueden ser de dos tipos: 1)Prdidas de contenido intestinal, rico en K+.Ej: diarreas, leo( tercer espacio), laxantes. 2)Prdidas de jugo gstrico: de < contenido en K+, cuya eliminacin al exterior determina alcalosis metablica con aumento de bicarbonato a nivel del TCD=> produce prdida de K+.

Hipopotasemia por falta de aporte: - Las prdidas obligadas son pequeas y se aportan con la dieta. Puede aparecer en el ayuno prolongado.
Hipopotasemia por redistribucin o traslocacin 1) Factores Hormonales: Ej. Insulina; estimulacin Beta adrenrgica 2) Alcalosis metablica: la bomba Na+/K+ ATPASA introduce a las cells K+ y el H+ queda fuera.

3)Parlisis peridica hipopotasmica: enfermedad rara, en la que se presenta debilidad muscular. 4)Respuesta de la anemia megaloblstica al aporte de vitamina B12 => aumenta la masa cells sanguneas => entrada de K+ a las cells.

Manifestaciones clnicas

Guarda relacin con la magnitud del trastorno y con su velocidad de instauracin. Las manifestaciones son raras con valores de K+ srico superior a 2.5 mEq/l puede afectar diversos rganos, pero las ms importantes son el msculo y el S. nervioso.

Manifestaciones principales

Debilidad muscular y parlisis muscular, debido a la alteracin del potencial de membrana. La debilidad muscular suele empezar en las extremidades inferiores y asciende a las superiores y puede afectar a la musculatura respiratoria y la de los pares craneales. Tetania. El pcte puede fallecer por insuficiencia respiratoria.

SNC: letargia, fatiga crnica, disminucin de los reflejos osteotendinosos (ROD) profundos, confusin, depresin mental, parestesia, calambres. Cardiovasculares: hipotensin postural, pulso dbil e irregular. Arritmias cardiacas: se puede presentar diversos tipos de arritmias, como las extrasistoles auriculares; fibrilacin ventricular; bloqueo A-V.

ECG:
Se altera fundamentalmente la repolarizacin, apareciendo inversin con aplanamiento de la onda T, depresin del segmento ST y aparicin de la onda U. Si la hipopotasemia es severa la onda P la podemos encontrar acrecentada o alta, prolongacin del intervalo P-R; ensanchamiento del QRS.

Otras manifestaciones

Rabdomilisis: lesin de la membrana de la clula muscular. Disfuncin renal: la hipopotasemia crnica dificulta la capacidad renal de concentrar la orina, provocando una poliuria discreta. La hipopotasemia produce acidificacin de la orina, al aumentar la produccin de amonio en las cells renales y facilita la reabsorcin de HCO3-,originando una tendencia a alcalosis metablica.

Alteraciones metablicas: la hipopotasemia dificulta la secrecin de insulina, favoreciendo el desarrollo de hiperglicemia. El aumento en la produccin de amonio puede precipitar una situacin de coma en los enfermos hepticos.

Hiperpotasemia
Es cuando la [ ] de K+ srico es superior a 5 mEq/L. Es ms peligrosa que la hipopotasemia debido a que su efecto se centra en el msculo cardiaco, pudiendo provocar paro cardiaco.

El K+ se regula por su captacin cell o su excresin renal. Si stos mecanismos compensadores se alteran, se produce la hiperpotasemia. La causa principal es la enfermedad renal, en la que disminuye la excresin de K+. Otros factores son la diarrea, vmitos, aspiraciones gstricas, diurticos ahorradores de K+,dficit de esteroides suprarrenales que producen prdida de Na+ y retencin de K+.

La acidosis tubular renal, traumatismo extenso de los tejidos, infecciones graves, lisis de cells malignas por quimioterapia, acidosis metablica o respiratoria, sndrome de cushing, diuresis osmtica. La diuresis osmtica se produce en la DM no controlada. Otras causas: - Elevada ingesta de K+ acompaada de una funcin renal retardada. - Ingesta de suplementos orales de K+cuando los niveles sricos son normales. - La sustitucin de sal comn por sal potsica.

- Cuando hay una rpida transfusin de sangre no reciente donde el K+ srico aumentado por la destruccin de los glbulos rojos. - Infusin rpida parenteral de soluciones de K+ y el uso de elevadas dosis de PNC potsica.

Causas de hiperpotasemia
I) Por balance positivo: 1) Exceso de aporte: administracin excesiva de K+ IV o EV. 2) Disminucin de las prdidas: a) Insuficiencia renal => causa ms grave de hiperpotasemia. K+ srico de 7 mEq/L= IR.

b) Hipoaldosteronismo =>Ej: enfermedad de Addison, tambin hipoaldosteronismo hiporreninmico por defecto en la secrecin de renina// angiotensina/ aldosterona se trunca la produccin de aldosterona// diabticos con IRC.// frmacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espirolactona. c) Otros => diurticos que trabajan en el tbulo distal reteniendo K+ como el amiloride, trianterene

II) Por redistribucin:

a) Ac. Metablica= el aumento de H+ LEC favorece la entrada a la cell, intercambindose con K+. - Si hay exceso de H+ en las cells de los tbulos renales distales, ste se intercambia por Na+, o sea que sale H+ y entra Na+ en vez de entrar K+. - Hiperglucemia por dficit de insulina.

b) Parlisis peridica hiperpotasmicas c) Sndrome de lisis cell = por destruccin y salida de K+. Ej: hemlisis, rabdomiolisis, destruccin de cells tumorales por frmacos antineoplsicos. d) Otros= ejercicio fsico intenso, inhibicin betaadrenrgica; intoxicacin digitlica, succinilcolina arginina.

Manifestaciones
Consisten fundamentalmente en debilidad muscular y anomalas en la conduccin cardiaca. Debilidad muscular: por alteracin en le potencial de membrana, el cual se aproxima al valor umbral llegando a sobrepasarlo.

- La consecuencia es que no puede generarse el potencial de accin, desarrollandose debilidad muscular o parlisis. Los msculos respiratorios y la correspondiente a los pares craneales suelen estar respetadas. - La debilidad muscular empieza hasta que la potasemia es de 8 mEq/L. - Resumen = msculos = precoz = irritabilidad = tarda = debilidad => parlisis flcida.

Cardiovasculares: arritmias cardiacas= es el principal riesgo de muerte, ya que puede conducir a fibrilacin ventricular. Cuando la potasemia es de 6 mEq/L se altera la onda T y se hace picuda. El intrvalo QT se acorta, ensanchndose el del QRS y luego prdida de P; fibrilacin ventricular.