Dra. Zuli Gonzlez Alvarado Profesor Titular Dra.

en Ciencias Mdicas Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Ciencias Fisiolgicas

HEMOSTASIA Y COAGULACIN

HEMOSTASIA Y COAGULACIN
Siempre que se lesiona o se rompe un vaso hay hemorragia, entonces el trmino hemostasia, significa prevencin de la prdida de sangre, mediante un proceso de formacin de cogulos en las paredes de los vasos sanguneos daados. Existen una serie de mecanismos sistmicos interrelacionados que

interactan para mantener el equilibrio entre la coagulacin y la

anticoagulacin.

La hemostasia se consigue mediante varios mecanismos principales: 1. 2. 3. Espasmo vascular Formacin del tapn de plaquetas Formacin del cogulo propiamente dicho debido a mecanismos de coagulacin

4.
5.

Formacin del tejido fibroso dentro del cogulo

Disolucin del cogulo sanguneo

Factores de la coagulacin de la sangre y sus sinnimos

Factor de coagulacin Fibringeno Protrombina Factor tisular Calcio Factor V Factor VII Factor VIII Sinnimos Factor I Factor II Factor III, tromboplastina tisular Factor IV Proacelerina, factor lbil, globulina-Ac (Ac-G) Acelerador srico de la conversin de la protrombina (SPCA), proconvertina, factor estable Factor antihemoflico (AHF), globulina antihemoflica (AHG), factor A antihemoflico

Factor IX
Factor X Factor XI

Componente tromboplastnico del plasma (PTC) factor de Christmas, factor antihemoflico B

Factor de Stuart, factor de Stuart-Power Antecedente tromboplastnico del plasma (PTA), factor antihemoflico C

Factor XII
Factor XIII Precalicrena Ciningeno de elevado peso molecular Plaquetas

Factor de Hageman
Factor estabilizador de la fibrina Factor de Fletcher Factor de Fitzgerald, HMWK

1. Constriccin o Espasmo Vascular

Si se rompe un vaso o hay lesin del mismo se reduce el flujo sanguneo, esto produce: -Reflejos nerviosos, espasmo miognico local y liberacin de factores humorales que vienen de los tejidos y de las plaquetas Los reflejos nerviosos son debidos a impulsos dolorosos principalmente que se dan en el vaso sanguneo y tejidos vecinos. Ocurre: Constriccin migena del vaso Constriccin originada por el tromboxano A2, liberado por las plaquetas A mayor calibre del vaso mayor grado de espasmo

El espasmo dura de minutos a horas, aqu ocurre el taponamiento plaquetario.

2. Formacin del tapn plaquetario

Las plaquetas se forman en la mdula sea, a partir de los megacariocitos. VN: 170 350 micro/litro FACTORES ACTIVOS QUE CONTIENEN LAS PLAQUETAS
Molculas de actina y miosina Trombostenina ( que determina contraccin de las plaquetas) Iones de calcio, ADP, prostaglandinas Una protena, llamada factor estabilizador de la fibrina Factor de crecimiento, fosfolpidos, glucoprotenas a nivel de su membrana

CMO ES EL MECANISMO DEL TAPON PLAQUETARIO

Superficie daada contacto con las plaquetas se tornan pegajosas y se adhieren al colgeno expuesto de los tejidos y a una protena llamada factor de von Willebrand. Las plaquetas secretan grandes cantidades de ADP y tromboxano A2, este activa nuevas plaquetas, entonces hay adhesividad y agregacin plaquetaria y e forma el tapn plaquetario.

3. Formacin del cogulo propiamente dicho

Va extrnseca de la coagulacin Va intrnseca de la coagulacin En ambas vas lo primero que ocurre es la formacin del activador de protrombina
Tratamiento Tisular 1 Factor tisular

2 x

VII

VIIa X activado

Ca++ Ca++ 3 Fosfolpidos plaquetarios Protrombina Trombina Activador de la protrombina

Ca++

Traumatismo sanguneo o contacto con colgeno (1) (2) (3) XII XI IX

Trombina

XII activado
(ciningeno HMW, precalicrena

XI activado IX activado VIII VIIa

Ca++

Ca++ X activado

(4) (5)

X
Fosfolpidos plaquetarios

Trombina

Ca++

V
Fosfolpidos plaquetarios Protrombina Activador de la protrombina

Trombina

Ca++

Proceso de coagulacin en el vaso sanguneo lesionado.

Existen muchas sustancias que afectan la coagulacin sangunea, algunas favorecen la coagulacin que se denominan procoagulantes y otras la inhiben y son los anticoagulantes, la coagulacin depende del equilibrio entre estas dos sustancias.

Cuando hay ruptura o lesin de un vaso que pasa: se desencadena una serie de reacciones qumicas donde intervienen varios factores de la coagulacin, el proceso tiene varios pasos

Primero hay lesin del vaso y se forma el activador de protrombina

Protrombina
Activador de la protrombina
Ca++ y plaquetas

Trombina Fibringeno Monmero de Fibringeno

Ca++

Trombina Factor estabilizador de la fibrina activado

Fibras de fibrina

Fibras de fibrina entrecruzadas

Protrombina. Es una protena plasmtica, una alfa 2 globulina. Est en el plasma normal y se fragmenta y da origen a la trombina tambin es una protena. Se sintetiza en el hgado. El hgado necesita vitamina K para sintetizar protrombina, as como otros factores de coagulacin.

Fibringeno. Tambin es una protena que se forma en el hgado.

Trombina. Se forma a partir de la protrombina, es una enzima que acta sobre el fibringeno y forma los monmeros de fibrina (4) y se forma la fibrina.

Hay que tomar en cuenta que al inicio se forman monmeros de fibrina con enlaces de hidrgenos no covalentes dbiles, por lo tanto el cogulo es dbil y se rompe con facilidad, luego se forma el factor estabilizador de la fibrina, se activa y se producen enlaces covalentes y se producen monmeros entrecruzados y se forma una red resistente de fibrina

Luego viene el proceso de retraccin o contraccin del cogulo. El lquido exprimido se llama suero, porque se ha eliminado todo su fibringeno y la mayor parte de los factores de coagulacin. Por eso el suero no coagula. Las plaquetas tambin son necesarias para la retraccin del cogulo, son importantes, ya que liberan una sustancia procoagulante muy importante, que es el factor estabilizador de fibrina. Tambin activan miosina y actina plaquetarias para producir contraccin y as ayudar a comprimir la red de fibrina. Tambin la trombina y el calcio aceleran la contraccin

4) ltima etapa de la coagulacin es la lisis del cogulo

En las protenas plasmticas existen una euglobulina llamada plasmingeno o profibrinolisina que se activa y se convierte en plasmina o fibrinolisina. Esta es una enzima proteoltica que digiere las fibras de fibrina, as como otros coagulantes como fibringeno, factor V, factor VII, protrombina, factor XX. Es decir, la plasmina lisa el cogulo.

Endotelio forma activador del plasmingeno tisular (t-Pa) este convierte

el plasmingeno en plasmina lisis del cogulo

SISTEMAS DE EQUILIBRIOS MLTIPLES

Equilibrio entre las prostaglandinas endoteliales y las plaquetas (primer

Equilibrio)
Sistema heparina vitamina K protena C (segundo Equilibrio) Sistema fibrinoltico plasmina (tercer Equilibrio)

Estudio de Sistemas Procoagulantes y Sistemas Anticoagulantes

Entre los anticoagulantes ms importantes de la sangre:

Las fibras de fibrina Una alfa-globulina o antitrombina III o cofactor antitrombina heparina Cuando se forma el cogulo, la mayor parte de la trombina se adsorbe en la fibrina, as la trombina no va a otros sitios y el cogulo no se propaga en forma excesiva. Luego el resto de trombina que no es adsorbida se combina con la antitrombina III que bloquea el efecto de la trombina sobre el fibringeno e inactiva a la trombina.

Heparina. Es un anticoagulante eficaz, su concentracin en sangre es baja. es usado ms como frmaco para evitar coagulacin. Por s solo tiene pocas propiedades anticoagulantes pero al combinarse con antitrombina III, la elimina y produce efecto anticoagulante. Tambin este complejo elimina otros factores de coagulacin activados como son XII, XI, IX y X. La heparina se produce sobre todo en los mastocitos y los basfilos de la

sangre

Sistema procoagulante, Ya lo vimos. Los ms importantes son protrombina y trombina y todos los factores de coagulacin.

Sistema Fibrinoltico. Ya fue estudiado

Debemos recordar

que casi todos los factores de la coagulacin se sintetizan en el

hgado
Enfermedades hepticas como (hepatitis, cirrosis, etc.) deprime el sistema de

coagulacin
Dficit de vitamina K, disminuye la sntesis de cinco factores: protrombina, factor VII,

IX, X y protena C. Su dficit produce tendencia a la hemorragia

La vitamina K se sintetiza por las bacterias del tubo digestivo
Mala absorcin (por problemas intestinales o biliares) produce dficit de vitamina K

 El endotelio vascular juega un papel muy importante para prevenir la extensin

del cogulo . Casi todas las clulas endoteliales producen trombomodulina, que es una protena inhibidora de la trombina, cuando la trombina se une a la trombomodulina se convierte en anticoagulante
Ya que este complejo trombomodulina-trombina activa la protena C y sta junto

con la protena S, desactiva a los factores V y VII, y tambin desactiva al factor

ihibidor del plasmingeno

Anormalidades de la Hemostasia
Trastornos plaquetarios Deficiencias de factores de coagulacin Enfermedades hepticas Dficit de vitamina K

por ejemplo, un caso selectivo es la hemofilia A, como consecuencia del dficit del factor VIII